T4/T3-ratio i Armour og Erfa Thyroid

[FruStration]

Når jeg så ser Bettie B. citerer fra Omdals artikel, at Optimal t4/t3-doseringsratio for mennesker er ifølge Omdal antagelig på minst 7-10 (ifølge ETA guidelines 13-20), da har jeg svært ved at gennemskue hvad Omdal mener med 7-10. Hvad står 7-10 for? Kan du forstå det?

Sad en time med artiklen uden at kunne gennnemskue de såkaldte ratioangivelser. En ratio er en størrelse hvor man angiver et forhold i mellem to str. af samme enhed. Så i tilfældet 7-10 hvor det er beskrevet som t4/t3 ratio (med t4 angivet først) er det altså 7 mcg t4 pr. 10 mcg t3. Det er det rene sludder. Selv hvis man er sød og tilgiver dem at klokke rundt i rækkefølgen .

4,2 er ligeledes sludder ... 4,2 ift. ? Hele den sætning i artiklen giver absolut ingen mening for mig.

"Mengden T4 og T3 (i mcg) i Thyroid-tablettene skal være standardisert i en T4:T3-ratio på 4,2. Det er mye lavere enn en mulig optimal T4:T3-doseringsratio, som tro- lig er på minst 7−10 (ifølge ETA Guidelines: 13−20). Så ved ren Thyroid-behandling blir dosen av T3 for høy og dosen av T4 for lav."

Mine Thyroidtabletter indeholder vist ca. 38 mcg. T4 og 9 mcg T3. det giver et T4:T3 ratioforhold 38:9 eller 4,222222:1 som Anisa også når frem til. Men når de skriver 4,2 har det intet med ratio at gøre, så enten er det sjusk eller også er det uvidenhed. Eller mener han faktisk at vi skal have mere af det aktive T3 end lagerhormonet T4????

Jeg er forvirret ligesom Anisa og smgj.

[smgj]

Vel - dette ER ille, men husk også at dette faktisk også er brekkstenger man kan bruke med en "redd" lege dersom det er en lege man har en dialog med. Jeg ser ikke mange av dem, men det er eksempler på tenkende, medfølende leger hvor de forsøker thyroid på pasienter, men er "redde" på grunn av ryktene/kollegaer/virkningen på blodprøvene osv. Da KAN faktisk slike papirer brukes til å formidle en forståelse for hvorfor "vår" medisin må brukes og ikke mist: vurderes - annerledes enn syntetisk.

[Vigdis]

Jeg er redd for at det vanlige er maksimalt 10 mcg T3. Det er så mye uvitenhet, så liten vilje til å lytte til pasienten, så stor arroganse og tro på egen kunnskap at jeg sier som en lege sa på en film: La oss forestille oss at vi befinner oss i den mørke middelalder. la oss forestille oss at det er 2011......

[smgj]

Jeg er redd for at det vanlige er maksimalt 10 mcg T3. Det er så mye uvitenhet, så liten vilje til å lytte til pasienten, så stor arroganse og tro på egen kunnskap at jeg sier som en lege sa på en film: La oss forestille oss at vi befinner oss i den mørke middelalder. la oss forestille oss at det er 2011......

Sukk, ja. Det der med arroganse er nesten sånn at det er et kvalifikasjonskrav...
Men takket være dette forumet har jeg iallfall ett godt argument i bakhånd: "Jeg har bodd snart 40 år i denne kroppen og vet hvordan den skal oppføre seg når den har det bra."
Beklager avsporingen.

Det RARE er jo at når vi ser "friske" blodprøver så ligger de typisk på 4-5 ft3 og 11-12 ft4 ... hvilket som i sin tur vil gi oss en HELT annen ratio... 3:1 til 2,2:1 Dog er dette i blod, ikke kjertelproduksjonen så det er ikke sikkert at det kan sammenliknes direkte.

[Anisa]

Det bliver endnu mere kryptisk... Det bliver langt ("genbrugt" fra tråden Sammenligning: syntetisk T4 og Thyroid USP) med det er også så vigtigt, at hellere læse i mindre bidder, end slet ikke at læse og lære af.

T3/T4 ratio er enkelt at beregne og afspejler skjoldbruskkirtlens funktion og virkningen af ​​hormoner på væv. Det er en meget nyttig hjælp til diagnosticering af tyreotoksikose i grænselandet og euthyroid sygdom syndrom (hypothyreose der ikke er relateret til skjoldbruskkirtlen/red.), vurdering af effekten af tablet-behandling, vurdering af diverse substansers påvirkning af skjoldbruskkirtlens funktion og / eller hormonværdier, jodmangel, tyreotoksikose factitia (voldsom, akut overdose) og autonome knuder i skjoldbruskkirtlen. T3/T4 ratioen har også en prognostisk værdi for tilbagefald af hyperthyreose hos efterbehandlede hyperthyroide patienter og kan skelne mellem en typisk hyperthyreose og destruktiv thyroiditis (destruction-induced thyrotoxicosis/red.).

I normale (er hypothyroide "normale"?/red.) forsøgspersoner påvirkes T3/T4 ratio hverken af kropsvægt eller af den fysiske aktivitetsniveau, køn, race eller forhold omkring blodprøvetagning. T3/T4 ratioen kan dog påvirkes af ernæringstilstand, utilstrækkelig indtag af jod eller hvis personen er på en lavkalorie-kost/slankekur.


Figure 1. Box plots of T3/T4 ratio in the various thyroid disorders. Median values (horizontal lines) ±1 SD.
Kilde: The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy

Det lyder altså som en lang lovprisning af de forskellige T3/T4 ratioer, angiveligt tilpasset behandlingerne af de forskellige thyreoidea-sygdomme (hvilket ingen af de læger vi kender via forummet, har nogensinde ytret noget som helst om, med undtagelse af Omdal, selvfølgelig). Men artiklen er lang og senere kommer bl.a. denne konstatering, som faktisk i bund og grund gør det af med T3/T4 ratioens herlighed:

Som Da Silva og Larsen har påvist, omdannes T4 til T3 fortrinsvis i hypofysen, i langt højere grad end i de øvrige væv, og således bliver T4's TSH-undertrykkende virkning større end T4's virkning på selve stofskifte. Såfremt effekten af T4-behandling vurderes med sigte på at opnå en normalt serum-TSH værdi, vil behandlingen resultere i underbehandling.

Det virker som om T3/T4 ratio er kun et pålideligt parameter til behandling med (syntetisk) levothyroxin såfremt TSH-værdi er mejslet i sten. Det ved vi godt, at den ikke er... I en interessant artikel fra 2003 Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy (Oversat sådan ca. til: Iboende (?) mangler i endokrin lægemiddel-behandling) European Journal of Endocrinology (2003)14991–97, lyder Abstract således:

Hormonal substitutionsbehandling har været en stor succes i behandlingen af de store syndromer af endokrin insufficiens. Alligevel, mange patienter behandlet for endokrin insufficiens, fortsat lider af nedsat livskvalitet. Det er sandsynligt, at patienternes klager, i det mindste delvist skyldes iboende ufuldkommenheder (mangler/red.) i hormonbehandling-strategier, der ellers sigter i retning af at efterligne en normal sekretion af hormoner.

Desværre er disse klager er ofte vanskelige at vurdere ved klinisk biokemi, fordi virkningerne af hormoner i almindelighed og dermed hormonbehandling strategier i særdeleshed, er vanskelige at måle på vævs-/celle niveau (faktisk findes der ingen, i-n-g-e-n analyser, der kan måle helt nede på celleniveauer/red.). Derfor, i klinisk praksis er vi hovedsagelig afhængige af plasma variabler - "plasma endokrinologi" - som er en dårlig afspejling af hormon-effekten på kroppens celler/væv.

Vurdering af disse iboende mangler i endokrin behandling er af allerstørste betydning for at forebygge feljvurdering af klager fra de mange endokrine patienter og for at opnå yderligere forbedring af parametre for medicinsk substitutionsbehandling af endokrine sygdomme.

AHA! Her har vi forklaring på, hvordan man kan være "biokemisk" helbredt, og alligevel fortsat syg... Det er vist nok en viden, der endnu ikke er nået frem til lægeklinikker, og hvis den gjorde, kunne vi lukke forummet... Videre skriver forfattere til dette "paper" følgende om substitutionsbehandling af hypothyreose (med mine kursiv-fremhævninger):

Et mindretal (tillader jeg mig at betvivle/red.) af patienterne behandlet med (syntetisk T4/red.) L-thyroxin for hypothyreose fortsat klager trods normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH). I klinisk praksis, disse klager er vanskelige at vurdere ved klinimetriske metoder eller ved biokemiske test (fordi der findes ikke rette analysemetoder til at vurdere netop det/red.). De spænder fra muskuloskeletale klager, til vage følelser af at være utilpas, og depression.

Fakta: Hvad er klinimetri? Klinimetri er videnskaben om, hvordan man bestemmer kvaliteten af kliniske måleredskaber. Kliniske måleredskaber bruges til at bedømme effekt af for eksempel klinisk intervention, til at stille en diagnose eller til at bestemme en prognose. Tilgangene kan være fysisk undersøgelse, laboratorium undersøgelser, billeddiagnostik eller spørgeskemaer. Klinikere og forskere ønsker at anvende de bedste instrumenter og metoder. Hvis disse ikke findes, må man udvikle nye (hvilket er endnu ikke sket i forhold til behov for at måle den fulde effekt af behandling af lavt stofskifte/red.).

Klinimetri omhandler udviklingen af metoder til at evaluere kliniske instrumenters egenskaber og anvende disse metoder til at udvikle nye eller evaluere eksisterende kliniske måleinstrumenter. (Kilde: Syddansk Universitet)

Bemærk at i vores virkelighed, dvs. den virkelighed vi deler med vores læger her i Skandinavien, klinimetriske metoder forud for diagnose og bestemmelse af behandling, anvendes fortrinsvis af private "helheds" speciallæger, hvorimod lægerne indenfor det offentlige sundhedsvæsen benytter nærmest udelukkende biokemiske test, hvis resultater alligevel ikke kan redegøre for årsager til en afvigende effekt af medicinsk behandling, fordi der ikke eksisterer analysemetoder egnede til at opfylde dette formål.

To fremgangsmåder anvendes til behandling af patienter, der ikke reagerer positivit på behandlingen, uanset normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH): en stigning i dosis af L-thyroxin (T4/red.), og kombinationsbehandling af thyroxin med tri-iodthyronin (T4+T3/red.).

Hos nogle af disse patienter, kan et fald i antallet af klager opnås ved at øge dosis af thyroxin (T4/red.) til over den dosering der ellers kræves for blot at genoprette normalt koncentration af TSH. Af denne grund får sådanne patienter ofte lov til at tage en dosis af thyroxin, der ellers ville være vurderet som overbehandling med hensyn til TSH koncentrationer (supprimeret TSH/red.).

Den anden fremgangsmåde blev evalueret ved Bunevicius et al. [2], der udførte et randomiseret kontrolleret forsøg for at sammenligne effekten af ​​thyroxin alene, og med thyroxin plus tri-iodthyronin.

Patienter med hypothyreose blev behandlet med 12,5 mcg triiodthyronin (T3/red.) efter at deres hidtidige dose af syntetisk T4 blev reduceret med 50 mcg. Dette resulterede i forbedret neuropsykologisk funktion. Puls og kønshormon-bindende globulin koncentrationer i serum var større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvilket indikerer en lidt større effekt på hjertet og leveren. Serum thyroxin koncentrationer blev lavere og tri-iodthyronin koncentrationer blev større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvorimod TSH, et følsomt (lidt senere her skriver de det modsatte, at TSH netop ikke er "følsomt" nok til at vurdere thyreoideahormoner i vævene /red.) indikator af effekten af thyreoideahormoner, var ens ved begge fremgangsmåder. Det skal bemærkes at ikke alle patienter har nydt godt af denne fremgangsmåde, fordi selv i gruppen med kombinationsbehandling, var der patienter der fortsatte med at indberette klager over depression.

I klinisk praksis vurderes tilstrækkeligheden af ​​behandling med thyreoideahormoner ved måling af TSH koncentrationer. Denne tilgang fortjener to bemærkninger.

For det første er det bemærkelsesværdigt, at de normale værdier af TSH viser mere end tifold variation mellem 0,4 og 4,5 mU / l. Fordi, i klinisk praksis, den optimale TSH for individuelle patienter inden dette interval er ukendt, er muligheden for tilpasningen af thyroxin-behandlingsdose inden for dette tifold variation - relativt grov (upræcis/utilstrækkelig/red.).

For det andet, den iboende antagelse (taget for givet/red.) af mange læger i denne tilgang er, at den, iflg. analyseresultater, normale koncentration af TSH afspejler generelt koncentrationer af thyreoidea-hormoner, ikke kun i vævene i hypothalamus og hypofysen, men også i alle andre væv i kroppen. Men det er sandsynligt, at denne antagelse er fejlagtig, fordi TSH produceres kun i hypofysen og dens mængder der, kan derfor afvige fra thyreoidea-hormon mængder ude i vævene uden for hypothalamus-hypofyse-aksen. Denne konklusion understøttes af data opnået via dyreforsøg.

Skjoldbruskkirtlen udskiller overvejende thyroxin (T4/red.), og kun en lille mængde tri-iodthyronin (T3/red.). Thyroxin anses for at være et inaktive hormon, fordi en thyroxin-specifik receptor er ikke blevet identificeret. Thyroxin tjener snarere som et pro-hormon, fordi det er en forløber for tri-iodthyronin (T3/red.). Tilgængeligheden af ​​tri-iodothyronin (T3) i destination-vævene er reguleret af de vævsspecifikke deiodinaser.

Fakta: Der findes 3 kendte "deiodinaser" som er bestemte enzymer, dominerende i hver sin gruppe af væv, hvor disse "deiodinaser" sørger for omdannelsen af T4 til T3. Et underaktivt deiodinase (f.eks. pga. jodmangel) i bestemte væv = for lidt T3 i disse væv. Deaktiveret (f.eks. pga. jodmangel) deiodinase i bestemte væv = ingen "egen" omdannelse af T4 til T3 i disse væv.

Nogle væv, såsom muskelvæv, har en relativt lav aktivitet af deiodinase og er derfor langt mere afhængige af den tri-iodthyronin (T3) der er produceret direkte i skjoldbruskkirtlen og af deiodinase-processen i leveren. Andre væv, såsom hjernen (inkl. CNS) og leveren har derimod en selvstændig, høj aktivitet af deiodinase og derfor er niveauer af ​​tri-iodothyronin (T3/red.) i disse væv, styret inden for vævene selv (det afhænger så af, om der er nok af cirkulerende T4 til rådighed i "systemet" - tænk her på den populære hos læger "lavdosebehandling"/red.).

Det fremgår klart og tydeligt af forsøg med gnavere (forsøgsrotter/red.), at der findes ingen enkel dosis af thyroxin (T4/red.) eller tri-iodthyronin (T3/red.) der normaliserer koncentrationer af thyreoideahormoner i alle kroppens væv samtidigt. Det sker ikke. Derfor er det meget sandsynligt, at hos patienter behandlet med l-thyroxin sker subtile hormonforstyrelser i kroppens væv/celler, der påvirker både thyreoideahormonernes tilgængelighed og sandsynligvis også effekten i vævene.

Desværre mangler vi viden om de følsomme tegn og symptomer, til at kunne evaluere (teste/anvende/red.) dette i klinisk praksis. Hertil kommer, at vi ikke har viden om følsomme biokemiske markører for tilstedeværelsen/effekten af thyreoideahormoner i kroppens væv. Målinger af TSH kan kun måle thyreoideahormon-status i vævene indenfor hypofyse-hypothalamus-skjoldsbruskkirtel-aksen og i blodet.

Kommentarer, please.

Nå. Hvad siger det ellers alt sammen?

Det siger, at hvis man ikke ved hvad der foregår hormonalt i vævene på celle-niveau (fordi der ikke findes analyser til måling inde i vævene) - ved man ingenting! Og dette ingenting ved man uanset T3/T4 ratioen udregnet af hormonmængder tilstedeværende i blodet. Det er ikke blodet "det" foregår. "Det" foregår i kroppens celler, hvorfra også symptomerne kommer når cellerne er underforsynet med hormoner.

Indtil videre, er den eneste måde at bedømme hormon-effekten inde i kroppens celler, er en vurdering af symptomer, eller deres fravær.

Hva'?!? At det ikke er "eksakt" nok for Evidens Baseret Medicin?

Burde Evidens Baseret Medicin så ikke vente med at etablere sig selv, indtil alle redskaber til sin egen eksistensberettigelse var udviklet og taget i brug?

Til erstatning for det "ingenting" som den Evidens Baseret Medicin nu bruger til etablering af forlorne, u-eksakte medicinske strategier, med en u-præcision, ethvert andet naturvidenskabelig fag-speciale ville skamme sig over at anvende?

Selv om en klinisk vurdering af patienternes symptomer er ikke en eksakt videnskab, er det langt bedre end det rene "ingenting" som Evidens Baseret Medicin nu benytter sig af.

Jeg er flov, og jeg skammer mig på vegne af det eneste i hele verden, naturvidenskabeligt speciale, der giver sig selv lov til at ignorere behov for netop det eksakte, og ophøjer teoretiske gisninger - til objektive facts. Når Evidens Baseret Medicin gisner, tilsvarer det "kendsgerninger", mens når den kliniske empiri gør det samme - gisner - på baggrund af årelange kliniske observationer, da er det (lige pludselig) kvaksalveri.

Det kan godt være at der er nogen her, der ikke aner en hujende fis om, hvad jeg taler om, men lad mig så oversætte:

Den moderne lægestand aner mindre og mindre om medicin efterhånden som nye generationer læger slippes ud af (mainstream)medicinske skoler, og de moderne læger, uddannet til Evidens Baseret Medicin er snart ikke det papir værd, som deres autorisationer er trykt på.

Så enkelt kan det siges.

Kilder:
• The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy
• Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy

Den moderne lægestand aner mindre og mindre om medicin efterhånden som nye generationer læger slippes ud af (mainstream)medicinske skoler, og de moderne læger, uddannet til Evidens Baseret Medicin er snart ikke det papir værd, som deres autorisationer er trykt på.

Dem, der er ikke er klar over, hvad denne Evidens Baseret Medicin er, og hvordan øver den indflydelse på deres egen fastlege og hans/hendes håndtering af diagnoser/behandling - kan jeg oplyse at et sted efter 1960-erne har De Øverste Pinger I Verdens Lægestande, i fælleskab med Verdens Medicinal Industri, udskiftet den klassiske, erfaring-baseret medicin (som vi er opdraget til at respektere og stole på) med Evidens Baseret Medicin (hvor svigt af den enkelte patient er mere reglen end den er undtagelsen).

To enkle kilder anbefales her:
• Evidensbasert medisin – verken god dokumentasjon eller god medisin (superpålidelig og sober gennemgang på norsk)
• We live in an age of evidence based medicine. There are none so blind as the double blind ! (engelsk)

[FruStration]

Så meget desto mere grund til at skrotte lægerne og tage ansvar selv. T3 er rigtig vigtig, og selvom der gang på gang føres beviser for, at T3 er vigtig, og at der ikke omdannes tilstrækkeligt fra syntetisk T4, bliver de ved at udskrive deres skide T4-l*rt og undskylder sig med alle de slemme slemme bivirkninger, der kommer af for meget T3.

Gad vide om der findes en undersøgelse af, hvor mange der fik voldsomme gener af T3-niveauet i grise-thyroid før man opfandt syntetisk T4? Og hvad med i dag? Alle os der er hoppet med på vognen, er vi to skridt fra døden? Næppe. Det eneste de kan er at føre skræmmekampagne.

[Anisa]

Gad vide om der findes en undersøgelse af, hvor mange der fik voldsomme gener af T3-niveauet i grise-thyroid før man opfandt syntetisk T4?

Svar "genbrugt" fra tråden Sammenligning: syntetisk T4 og Thyroid USP.

Mange af os her på forummet, har i tidens løb hørt lægernes argumenter mod at behandle patienterne med andet end syntetisk (levo)thyroxin. Der var ikke det, som ikke var galt med Armour Thyroid, nu også med Erfa Thyroid. Så var det "gift". Så var Thyroid-mediciner "ustabile" eller "uholdbare", eller "varierende i indhold af hormoner", eller havde bare "alt for meget T3 i forhold til, hvad en skjoldbruskkirtel producerer hos mennesker".

Det er simpelthen UHYRLIGT at opleve, majoriteten af lægestanden i Skandinavien, og i visse dele af (om)verden - agerer så ufatteligt anti-videnskabeligt og basere deres "tro" på, hvad de selv mener om de syntetiske og de organiske lægemidler til behandling af hypothyreose. Nu vil jeg gerne slagte det argument, som går ud på, at USP Thyroid-mediciner angiveligt skulle indeholde for meget T3, hvorfor patienterne enten må doseres lavt eller helst acceptere behandling med syntetisk T4 - for at undgå at deres T3 bliver "for højt".

Undgå at deres T3 bliver for højt? For højt i forhold til hvad?

Mig bekendt, har man lavt T3 - har man hypothyreose.

Graden af hypothyreose afgøres af graden af... T3! Ikke T4.

Jeg kan forestille mig, at et kolossalt flertal af vores læger, aner intet om historien bag denne T3-skræk, og heller ikke aner dette kolossale flertal af læger noget som helst om forskningen bag denne vildfarelse...

Et af de mest citerede forskningsprojekter, der konkluderede at syntetisk levothyroxin er at foretrække frem for USP Thyroid stammer fra 1980 og bærer overskriften Elevated Serum Concentrations of Triiodothyronine in Hypothyroid Patients. Values for Patients Receiving USP Thyroid ( Robert Penny, MD; S. Douglas Frasier, MD Am J Dis Child. 1980;134(1):16-18. doi:10.1001/archpedi.1980.02130130008003. )

På side 17 ser jeg følgende oplysninger om resultater af forsøg med henholdsvis USP Thyroid og Levothyroxine Sodium, hos samme forsøgspersoner, dvs. er det i realiteten en direkte sammenligning mellem disse to lægemidler.

Læg nøje mærke til doseringer i mg/kg kropsvægt for Thyroid og µg(mcg)/kg kropsvægt for Levothyroxine Sodium:

* Normal range serum thyroxine (T4): 4.2 to 15.0 µg/dL; Triiodothyronine (T3): 70.0 to 220.0 ng/dL; thyroid·stimulating hormone (TSH): 0 to 5 µU/mL.
¤ When compared with mean of appropriate determination by both the Wilcoxon two-sample rank test and the t test during therapy with USP thyroid, P < .01.
• AIso using the Wilcoxon two-sample rank test and the t test, P > .1.

Hvis det er for svært at læse fordi tal/tekst er for lille, kommer jeg snart tilbage med en PDF af tabellen, man kan downloade og dernæst zoome til en nemmere at læse størrelse.

Det fremgår klart af tabellen, at Thyroid "genererer" langt mere T3 end det syntetiske Levothyroxine Sodium. Det må være meningen med behandling, at den frembringer T3 nok til at de syge oplevere bedring. Bliver man overdoseret med Thyroid, sætter man dosen ned. Det har alle vi i behandling med Thyroid gjort med mellemrum. Det er der ikke noget odiøst i. Men læg så mærke til, hvor store dose af syntetisk levothyroxine sodium skulle til, for overhovedet at frembringe en virkning der udmøntes i T3-værdier.

Hvordan det hænger sammen med de aktuelle, mikroskopiske doser Levaxin/Eltroxin, hvor kun de heldigste kan regne med, til nøds at blive doseret med 1,6 µg (µg=mcg) pr kg kropsvægt, mens det store flertal af Levaxin-patienter må nøjes med langt mindre, når tilbage i tiden, var den gennemsnitlige dose syntetisk T4 på 4,2 µg (µg=mcg) pr kg kropsvægt?

Det er svært at modstå tanken om, at det som hele denne forskningsartikkel i virkeligheden beviser er, at USP Thyroid virker, mens det syntetiske Levothyroxine Sodium skal doseres højt, for overhovedet at have nogen effekt, på andet end TSH.

Hvis det er for svært at læse fordi tal/tekst er for lille, kommer jeg snart tilbage med en PDF af tabellen, man kan downloade og dernæst zoome til en nemmere at læse størrelse.

[Lisbeth]

Jeg frykter han mener 7-10 (TIL 1).... altså mellom 7:1 og 10:1....Om det er dette han mener så må han nesten forklare hvorfor selv. Jeg kan ikke forstå det.

Enig med deg, smgj, det er det han mener

[FruStration]

Hah ... det sidste år på Eltroxin var jeg doseret med 0,55 mcg pr. kg, havde TSH på 6,3 og var iflg. min læge velreguleret.

Anisa: "T4 er alltid bundet til blodproteiner, og så lenge de er det, er det kroppens lagerbeholdning. Det er kun 0,03% av T4 som frigjøres fra proteinbindingen. De kalles frie T4, og det er kun av denne ytters marginale del af T4 at det senere lages stoffskiftehormoner.
Kroppens stoffskiftehromon er de frie T3, og den fremkommer ved at en leverprosess fjerner det ene jodatom" citat hugget fra min tråd fra Hansen.

Hvis det vitterligt er så lidt af det oplagrede T4 der konverteres til stofskiftehormoner er T4s eneste gode ting i mine øjne at det har en halveringstid på en uge? Stik mig slow release T3 med samme halveringstid, og hvad skal vi så med T4? At det kan styre TSH er jo ikke en egenskab vi i sig selv kan bruge til noget.

[Bettie B.]

Takk til alle som har tatt seg tid til å svare på innlegget! Jeg kom tilbake fra hytta nå (har bare radio, der) og leser meg gjennom innleggene deres - fortsatt litt forvirret, men stadig litt klokere. Spesiell takk til Anisa, som sitter inne med imponerende kunnskap og materiale, og som deler raust med oss

Tankevekkende, dette med at målingen av blodverdier er så misvisende, og at det ikke finnes målemetoder som forteller hvordan det står til på cellenivå. Og tragisk! Det stemmer forsåvidt godt med at jeg aldri har klart å finne noen sammenheng mellom hvordan blodprøvene ser ut, og hvordan jeg føler meg! Jeg har følt meg frisk og energisk, og elendig, på to ulike tidspunkter med identiske prøveresultater.