Armour Thyroid: Villedning av leger

[Lillepus88]

Så spennende Absolutt på tide!

Takk Anisa!

[Wixen]

NTF er litt ekstreme. Jeg har vært på møter og villet diskutere Armour/annen medikamentell behandling, de lar meg ikke snakke. Får faktisk ikke lov til å si noe. Får beskjed om at "det er ikke det vi skal diskutere her"...(Hvilket i helvete (sorry) annet forum skal man diskutere det i da???!!!!!??)

Jeg var til intervju for noen år siden for stilling som organisasjonssekretær/daglig leder for NTF. Foreslo at medlemmer burde kunne legge ut anbefalinger på NTFs nettsider vedr leger som de var fornøyde med og som tok sykdommer på alvor. De sa at "vi som organisasjon kan ikke gå ut med slik informasjon". Det er helt utrolig. De er nå fem fast ansatte på kontoret deres, men hva de gjør må gudene vite. De tilbakeholder informasjon, det er ikke mer info på nettsiden deres nå enn det var i 2000, så de jobber ihvertfall ikke med å oppdatere nettsidene. Det holdes i snitt et til to møter PÅ LANDSBASIS per måned, så de kan ikke drive med så mye organisering av det heller. Verste synes jeg er at to eller tre av de som jobber der selv ikke har stoffskifteproblemer....

Jeg mener helt seriøst at NTF er en DISinteresseorganisasjon. De tilbakeholder aktivt informasjon fra sine medlemmer, de gir faktisk medlemmer munnkurv og lar dem ikke snakke, de informerer ikke om nye studier, null info om vitaminer/mineraler eller kosthold, de legger nesten ikke ut linker på siden sin en gang. Alle deres medlemmer er helt overlatt til seg selv - og sånt blir man jo bare sykere av...De holder seg STRENGT til alle anbefalinger fra Legeforeningen og stiller ikke engang spørsmål ved noenting som kommer derfra. Derimot har de masse møter hvor de gnager og gnager på "Hvordan lære seg å leve med stoffskiftesykdom" eller holder kurs i hvordan søke om uførepensjon, for frisk av denne sykdommen kan man jo ikke bli, på et tidspunkt skal man liksom bare gi opp. Men vi er jo mange på dette forumet som faktisk er friske og velfungerende fordi vi har funnet ut av ting selv. Og dette burde være lett tilgjengelig, godt organisert informasjon for alle medlemmer.....De er teite og feige, er min mening. Jepp. Og de vil ikke sine medlemmer vel.

Jeg er helt enig med deg Lillepus. Jeg var i flere år med i styret i lokalforeningen av NTF, blandt annet som leder. Den gangen hadde jeg funnet Sonja og hennes blogg, men ikke dette forumet. Som leder så jeg det som mitt ansvar å spre så mye informasjon som mulig om sykdommen. Informasjon om hvordan våre medlemmer kunne få det bedre. Mange lokalforeninger er flinke til å spre kunnskap, men kunnskapen finner de hos enkeltpersoner, ikke hos hovedorganisasjonen.

Fra hovedorganisasjonen fikk jeg aldri annen informasjon enn NTF`s brosjyre og likemannshefter i hauger og lass. Jeg har aldri funnet nyttig informasjon på nettsidene deres. Det har vært litt i bladet Thyra, men for meg har det hele tiden sett ut som om de holder tilbake veldig mye i redsel for å støte legestanden. Tilslutt ble jeg lei av å støtte en moderorganisasjon som ikke jobbet for sine medlemmers beste, dette hadde blandt annet med en del høringer å gjøre hvor de bare la seg langflate. Jeg sluttet og meldte meg ut.

Det tok dem flere år å endre på nettsiden hvem man skulle henvende seg til i lokallaget vårt (leder), på tross av at jeg gjentatte ganger henvendte meg til dem både pr. brev, telefon og e-mail. Jeg fortalte om når jeg gikk av og gav dem fullt navn og adresse til ny leder. De fortsatte å sende meg alle brev som skulle til lokallaget i årevis, på tross av at jeg ikke engang lenger var medlem.

I det oprinnelige NTF, de som startet det var det noen flotte ildsjeler som virkelig gikk inn for å spre kunnskap om sykdommen, disse ble av en eller annen merkelig grunn raskt presset ut så snart pengene begynte å komme inn.
De som sitter der i dag har jeg ingen kunnskap om

[Anisa]

I det oprinnelige NTF, de som startet det var det noen flotte ildsjeler som virkelig gikk inn for å spre kunnskap om sykdommen.

"Norsk Hypotyreoseforening (NHF) ble startet 18.desember 1990. Bakgrunnen for etableringen var de problemer pasienter med lavt stoffskifte (hypotyreose) hadde med å få en diagnose og god behandling. Journalist Per Egil Hegge i Aftenposten bidro til å belyse problemene offentlig og var aktiv i forbindelse med etableringen. På årsmøtet i 2002 ble navnet skiftet til Norsk Thyreoideaforbund (NTF) som det heter i dag." Kilde: ingen (fra mine egne notater).

[Wixen]

All ære til de som driver lokalforeningene, for de jobber virkelig med å prøve å hjelpe så godt de kan. Og de er alle syke selv eller har sykdommen i nærmeste familie, likevel legger de ned masse tid og arbeide i foreningen.

[Fanteri]

Levaxin er venstre halvdel av T4-molekylet

Dette er ikke helt riktig, levo betyr venstre, men det betyr ikke at det er venstre halvdel av molekylet akkurat som ikke venstre hånd og høyre hånd er hver sin halvdel av samme kroppsdel. Levo betyr at molekylet er venstrevridd, dextro betyr høyrevridd, disse to er speilbilder av hverandre, dette kalles kirale forbindelser. I naturen produseres stort sett bare en av forbindelsene, når man lager noe syntetisk ender man ofte opp med begge to. I Levaxin er dextrotyroksinen renset bort fordi den ikke har noen funksjon i kroppen, så jeg vil også tro at Armour/Erfa ikke inneholder dextro-varianten.

Men jeg har kanskje misforstått hva du mente? Man kan i alle fall ikke nyttegjøre seg et halvt tyroksinmolekyl

[Anisa]

...er dextrotyroksinen renset bort fordi den ikke har noen funksjon i kroppen...

Der findes i hvert fald et lægemiddel for stofskifte - dextro-thyroxin, der høres om på nettet, en del stofskiftepatienter mener virker bedre end levothyroxin. Lidt mere om det her: https://www.stofskifteforum.dk/showthread.php?t=9473

[Fanteri]

Ja, se der, det var spennende, dette må jeg sette meg mere inn
Takk!

Men dette er heller ikke et halvt tyroksinmolekyl Men det man kan si som er korrekt i denne sammenhengen rent kjemisk er at de er hver sin halvdel i en racemisk blanding.

[Kevlin]

De fleste leger vil ikke skrive ut Tyroid.
Jeg kan jo anta at årsakene er mange, og vil spekulere i noen av dem jeg kan se som mulige kandidater.
1. Den står ikke i Felleskatalogen.
2. Den står på "fylista" (negativlisten) Den står ikke nevnt med ord, men "Produkter av human og animalsk opprinnelse" Dette skremmer de fleste vekk fra sine avtaler med medisinindustrien.
3. Det finnes for lite adekvat info. Hvis det er dette det står på har man et berettiget håp. Skaff info !


Annen mulig argumentering.. la legen få pakningsvedlegget før behandling starter.
Dette kan jo også printes ut og legges frem i forkant.

Da jeg leverte (eller hentet..hukommelse - ikke) resepten på Apotek1,
så fikk jeg med utskrift fra internett:
http://thyroid.erfa.net/index.php/en...monograph.html
Jeg skulle mye heller ha levert den utskriften - el annen info -
enn dette søpleskrivet fra LEGEN omdal (dvs ikke spesialist).

Her via oversetter programmet til Google:
http://translate.google.no/translate...nb-NO:official

OBS!!
Ja - dette er altså via Googles oversetterprogram - den må pyntes litt på,
men selv så sliter jeg med å lese lange engelske tekster. Og da kan det være god hjelp i en litt kvasi-oversettelse

Preparatomtaler
THYROID Skjoldbruskkjertel

Desiccated Thyroid

60 og 125 mg tabletter


Therapeutic KLASSIFISERING

Hypothyroidism Therapy

Handlinger og klinisk farmakologi
De viktigste farmakologisk effekt av eksogene thyreoideahormoner er å øke den metabolske rate av kroppsvev.
Den normale Skjoldbruskkjertelen inneholder ca 200 mg levotyroksin (T4) / g av kjertel, og 15 mg triiodothyronine (T3) / g.

Forholdet mellom disse to hormonene i omløp representerer ikke forholdet i skjoldbruskkjertelen, siden rundt 80% av perifere triiodothyronine kommer fra monodeiodination av den ytre ringen av levotyroksin. Perifere monodeiodination av levotyroksin på de 5 stilling (indre ring) også resulterer i dannelsen av omvendt triiodothyronine (r T3), som er calorigenically inaktiv. Disse fakta synes å argumentere levotyroksin som behandling av valg for hypothyroid pasient og å redusere mot administrasjonen av hormonet kombinasjoner som samtidig normalisere thyroxine nivåer, kan produsere triiodothyronine nivåer i thyrotoxic rekkevidde.

Triiodothyronine (T3) nivået er lavt i foster og nyfødte, i alderdommen, ved kronisk caloric deprivasjon, levercirrhose, nyresvikt, kirurgisk stress og kroniske sykdommer som representerer det som har blitt kalt "lav triiodothyronine syndrom."

Farmakokinetikk: Dyrestudier har vist at T4 er bare delvis absorberes fra mage-tarmkanalen. Graden av absorpsjon avhenger av kjøretøyet brukes til administrasjon og ved karakteren av intestinal innhold, tarmfloraen, inkludert plasma protein, løselig kosttilskudd faktorer, som alle bind skjoldbruskkjertel og dermed gjøre det utilgjengelig for diffusjon. Bare 41% blir absorbert når gitt i gelatin kapsel i motsetning til en 74 prosent absorpsjon når gitt med albumin carrier. Avhengig av andre faktorer, har absorpsjon variert 48 til 79% av administrert dose. Fasting øker absorpsjonen. Malabsorpsjon syndromene, samt kosttilskudd faktorer (children's soyabønner formelen, samtidig bruk av anioniske utveksling harpikser som kolestyramin), føre til overdreven fecal tap.

T3 blir nesten helt absorbert, (95% i 4 timer). Hormonene som finnes i naturlige preparater absorberes på en måte som ligner på syntetiske hormoner.
Mer enn 99% av sirkulerende hormoner er bundet til serumproteiner, inkludert thyroidea-globulin (TBG), thyroidea-binding prealbumin (TBPA) og albumin (TBA), hvis kapasitet og slektskap varierer for de hormonene.

Jo høyere affinitet til levotyroksin (T4) for både TBG og TBPA sammenlignet triiodothyronine (T3) delvis forklarer den høyere serumnivåer og lengre halveringstid av de tidligere hormonet.

Både protein-bundet hormonene som finnes i revers likevekt med minutt mengder fritt hormon, sistnevnte sto for den metabolske aktiviteten.
Deiodination av levotyroksin (T4) forekommer på en rekke områder, blant annet lever, nyre, og annet vev. Den konjugerte hormon er, i form av glukuronid og sulfat, som finnes i gallen og tarmen hvor det kan fullføre en enterohepatisk sirkulasjon. Åtti prosent av levotyroksin (T4) metaboliseres daglig deiodinated.

Indikasjoner og klinisk bruk
Spesifikke replacement therapy for redusert eller fraværende funksjon i skjoldbruskkjertelen.

KONTRAINDIKASJONER
Skjoldbrusk hormon preparater er generelt kontraindisert hos pasienter med diagnostisert, men som ennå uløst, adrenal cortical nyrefunksjon, ubehandlet thyrotoxicosis, og tilsynelatende overfølsomhet for noen av deres aktive eller overflødig bestanddeler. Det er ikke godt dokumentert bevis fra litteraturen, men av ekte allergiske eller idiosynkratiske reaksjoner på tyroid hormon.

ADVARSLER
Medikamenter med skjoldbruskkjertel hormon aktivitet, alene eller sammen med andre terapeutiske midler har blitt brukt til behandling av fedme. I euthyroid pasienter doser innenfor rekkevidden av daglig hormonelle krav ineffektive for vektreduksjon. Større doser kan gi alvorlige eller livstruende symptomer på toksisitet, spesielt når det gis i forbindelse med sympatomimetika aminer som er brukt for deres anorectic effekter.

Bruken av thyreoideahormoner i behandling av fedme, alene eller kombinert med andre rusmidler, er ikke begrunnet, og har vist seg å være ineffektiv. Det er heller ikke deres bruk begrunnet for behandling av mannlig eller kvinnelig infertilitet mindre dette vilkåret er ledsaget av hypotyreose.


FORHOLDSREGLER
Generelt: thyreoideahormoner bør brukes med stor forsiktighet i en rekke situasjoner der integriteten til kardiovaskulære systemet, særlig koronar arteriene, er mistenkt. Disse omfatter pasienter med angina pectoris, hypertensjon, andre kardiale forhold, eller eldre, i hvem det er større sannsynlighet for okkult hjertesykdom.

Hos disse pasientene bør behandling initieres med lave doser, dvs. 25 til 50 mikrogram levotyroksin (T4) eller isocaloric tilsvarende (16 til 32 mg eller 0,25 til 0,5 korn av desiccated skjoldbruskkjertelen). Hos slike pasienter kan en euthyroid stat bare kan nås på bekostning av en forverring av hjerte-og karsykdommer, skjoldbruskkjertel hormon dosen bør reduseres. Tyroid hormone terapi hos pasienter med samtidig diabetes mellitus eller insipidus eller adrenal cortical insufficiency forverrer intensiteten av deres symptomer. Nødvendige justeringer av ulike terapeutiske tiltak rettet mot disse ledsagende endokrine sykdommer kreves.

Behandlingen av myxedema koma krever samtidig administrering av glukokortikoider (se Dosering). Hypotyreose minker og hypertyreose øker sensitiviteten til orale antikoagulantia. Protrombintid bør overvåkes nøye i skjoldbrusk-behandlede pasienter på orale antikoagulantia og dosering av sistnevnte agenter justert på grunnlag av hyppige protrombintid besluttsomhet. Hos spedbarn kan overdreven doser av skjoldbruskkjertel hormon preparater produsere craniosynostosis.

INFORMASJON TIL PASIENT
Pasienter på skjoldbrusk hormon preparater og foreldre til barn på skjoldbrusk terapi bør informeres om at:

1. Substitusjonsbehandling er å bli tatt essensielt for livet, med unntak av tilfeller av forbigående hypotyreose, vanligvis assosiert med thyroiditis, og disse pasientene får en terapeutisk prøveversjon av stoffet.
2. De skal umiddelbart rapportere i løpet av terapien noen tegn eller symptomer på skjoldbruskkjertel hormon toksisitet, f.eks, brystsmerter, økt puls, hjertebank, overdreven svetting, varme intoleranse, nervøsitet, eller annen uvanlig hendelse.
3. Ved samtidig diabetes mellitus, kan den daglige dosen av antidiabetika medisiner trenger omstilling som skjoldbrusk hormon erstatning er oppnådd. Hvis thyroid medication er stoppet, kan en nedadgående omstilling av dosen av insulin eller muntlig Hypoglycemic agent være nødvendig for å unngå hypoglykemi. Til alle tider, tett overvåkning av blodsukkeret er obligatorisk i slike pasienter.
4. Ved samtidig oral antikoagulerende behandling, bør protrombintid måles jevnlig for å finne ut om doseringen av orale antikoagulanter skal readjusted.
5. Delvis tap av hår kan oppleves av barn i de første månedene av skjoldbruskkjertelen terapi, men dette er vanligvis et forbigående fenomen, og senere utvinning er vanligvis regelen.

Laboratorietester: Behandling av pasienter med thyreoideahormoner krever periodisk vurdering av skjoldbruskkjertel status ved hjelp av egnede laboratorietester i tillegg til full klinisk evaluering.

Den TSH undertrykkelse testen kan brukes til å teste effektiviteten av skjoldbruskkjertelen forberedelser, uten å glemme den relative insensitivitet av spedbarnet hypofysen til negative tilbakemeldinger effekten av thyreoideahormoner. Serum T4 nivå kan brukes til å teste effektiviteten av alle thyroid medications unntatt T3.

Når den totale serum T4 er lavt, men TSH er normal, en test bestemt å vurdere ubundet (gratis) T4 nivåer er berettiget. Spesifikke målinger av T4 og T3 av konkurransedyktige proteinbinding eller radioimmunoassay ikke er påvirket av blodet eller organisk eller uorganisk jod og har i hovedsak erstattet eldre tester av skjoldbruskkjertel hormon målinger, dvs. PBI, BEI, og T4 etter kolonne.

Drug Interactions: orale antikoagulantia: thyreoideahormoner synes å øke katabolisme av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer.
Hvis orale antikoagulantia det også blir gitt, blir kompenserende økninger i clotting factor syntese svekket.

Pasienter stabilisert på orale antikoagulantia som er funnet å kreve thyroid replacement therapy bør være så veldig nøye når skjoldbruskkjertelen er startet. Hvis en pasient er virkelig hypothyroid, er det sannsynlig at en reduksjon i anticoagulant dose vil være nødvendig.
Ingen spesielle forholdsregler synes å være nødvendig når oral anticoagulant therapy er begynt i en pasient som allerede er stabilisert på vedlikehold thyroid replacement therapy.

Insulin eller Oral Hypoglycemics:
Initiating thyroid replacement therapy may cause increases in insulin or oral hypoglycemic requirements. Insulin eller Oral Hypoglycemics: Oppstart av tyroid replacement therapy kan føre til økning i insulin eller muntlig Hypoglycemic krav. De effekter som er observert er dårlig forstått, og avhenger av en rekke faktorer som dose og type skjoldbruskkjertelen preparater og endokrine status av pasienten. Pasienter som får insulin eller orale hypoglycemics bør følges nøye under initiering av tyroid replacement terapi.

Kolestyramin: kolestyramin binder både T4 og T3 i tarmen, og dermed svekke absorpsjon av disse thyreoideahormoner. In vitro studier indikerer at bindingen er ikke lett frigjøres fra kolestyramin. Derfor bør 4 til 5 timer elapse mellom administrering av kolestyramin eller lignende harpikser som kolestipol og thyreoideahormoner. Østrogener har en tendens til å øke serum thyroxine-binding globulin (TBG).

I en pasient med en ikke fungerer skjoldbruskkjertel som mottar thyroid replacement therapy, kan fritt levotyroksin bli redusert når østrogener er startet dermed øker thyroid krav. Men hvis pasientens skjoldbruskkjertelen har tilstrekkelig funksjon, redusert den frie tyroksin vil resultere i et kompenserende økning i produksjonen av tyroksin i skjoldbruskkjertelen. Derfor kan pasienter uten en fungerende skjoldbruskkjertel som er på thyroid replacement therapy trenger å øke sine thyroid dose hvis østrogener eller østrogen inneholder p-piller er gitt.

Drug / Laboratory Test Interaksjoner: Følgende legemidler eller moieties er kjent for å forstyrre laboratorietester utført hos pasienter på skjoldbrusk hormonbehandling: androgener, kortikosteroider, østrogener, p-piller som inneholder østrogener, jod-holdige preparater, og en rekke preparater som inneholder salisylater.

Endringer i TBG konsentrasjon bør tas hensyn til i tolkningen av T4 og T3 verdier. I slike tilfeller ubundet (gratis) hormon bør måles. Graviditet, østrogener, og østrogen inneholder p-piller øker TBG konsentrasjoner. TBG kan også økes ved smittsom hepatitt.

Nedgang i TBG konsentrasjoner er observert i nephrosis, acromegaly, og etter androgen eller kortikosteroid behandling. Familiære hyper eller hypothyroxine-bindende-globulinemias har vært beskrevet. Forekomsten av TBG mangel tilnærmet 1 av 9 000. Bindingen av tyroksin ved TBPA er hemmet av salisylater.

Legemidler eller kosttilskudd jod forstyrrer all in vivo tester av radioiodine opptak, produserende lav uptakes som kanskje ikke er reflektert fra et ekte nedgang i hormon syntese.

Den persistens av kliniske og laboratoriemessige tegn på hypotyreose trass i adekvat dose erstatning indikerer dårlig pasientens etterlevelse, dårlig absorpsjon, overdreven fecal tap, eller inaktivitet av blandingen. Intracellular motstand mot skjoldbrusk hormon er ganske sjeldne.

Carcinogenesis, Mutagenese og Nedskrivning av barnløshet: Ingen bekreftende langsiktige studier på dyr har vært utført for å evaluere karsinogenitet, mutagenisitet, eller svekkelse av forplantningsevnen enten hanner eller hunner. En angivelig tydelig sammenheng mellom forlenget thyroidea terapi og brystkreft har ikke blitt bekreftet, og pasienter på skjoldbrusk for etablerte indikasjoner bør ikke avbryte behandlingen.

Graviditet: thyreoideahormoner ikke lett krysse placenta barrieren. Den kliniske erfaringen til dags dato indikerer ikke noen negativ effekt på fostre når thyreoideahormoner er gitt til gravide kvinner. På grunnlag av dagens kunnskap, bør thyroid replacement therapy å hypothyroid kvinner videreføres under svangerskapet. Men legen skal være klar over at graviditet øker TBG konsentrasjoner (se Drug / Laboratory Test interaksjoner).

Amming: Minimal mengder thyreoideahormoner utskilles i morsmelk. Thyroid er ikke forbundet med alvorlige bivirkninger og ikke har et kjent tumorigenic potensial. Imidlertid bør det utvises forsiktighet ved skjoldbrusk administreres til ammende mor.

Barn: Gravide gir liten eller ingen thyroid hormon for fosteret. Forekomsten av medfødt hypotyreose er relativt høy (1:4 000) og hypothyroid fosteret ikke ville avsløre noen nytte av små mengder av hormonet krysse placenta barrieren. Rutinemessige bestemmelser av serum (T4) og / eller TSH anbefales på det sterkeste hos nyfødte i lys av de skadelige virkningene av skjoldbruskkjertelen mangel på vekst og utvikling.

Behandlingen bør igangsettes umiddelbart ved diagnostisering og vedlikeholdt for livet, med mindre forbigående hypotyreose er mistanke. I slike tilfeller kan behandlingen avbrytes for 2 til 8 uker etter 3 år å revurdere tilstand. Seponering er begrunnet i pasienter som har hatt en normal TSH løpet av de 2 til 8 uker.

Bivirkninger

Bortsett fra i sjeldne tilfeller av intoleranse, muligens på grunn av utviklingen av overfølsomhet for animalsk protein i hele skjoldbruskkjertelen, bivirkninger er generelt sjelden i fysiologiske doser.

Nevrologisk: nervøsitet, skjelvinger, hodepine, søvnløshet.
Cardiovascular: hjertebank, takykardi, arytmier, angina pectoris.
Gastrointestinale: diaré, magekramper.
Diverse: svette, varme intoleranse, feber, vekttap.

Symptomer og behandling av overdosering

Tegn og symptomer av store doser av skjoldbruskkjertel hormon resultere i en hypermetabolic stat som ligner på alle måter tilstanden endogene opprinnelse. Tilstanden kan være self-induced. Dosen bør reduseres eller behandlingen midlertidig seponeres dersom tegn og symptomer på overdosering vises. Behandling kan være reinstituted til en lavere dosering. I normale individer er normalt hypothalamus-hypofyse-thyroid axis funksjonen restaurert i 6 til 8 uker etter thyroid undertrykking.

Behandling av akutt massiv thyroid hormon overdosering er rettet mot å redusere gastrointestinal absorpsjon av narkotika og motverke sentrale og perifere effekter, hovedsakelig de som økt sympatisk aktivitet. Oppkast kan være forårsaket av utgangspunktet om videre gastrointestinal absorpsjon rimelighet kan forebygges og sperring kontraindikasjoner som koma, kramper, eller tap av gag refleks. Behandling er symptomatisk og støttende. Oksygen kan gis og ventilasjon opprettholdes. Cardiac glykosider kan være indisert hvis hjertesvikt utvikler.

Tiltak for å kontrollere feber, hypoglykemi, eller væsketap bør iverksettes om nødvendig. Antiadrenergic agenter, spesielt propranolol, har blitt brukt advantageously i behandlingen av økt sympatisk aktivitet. Propranolol kan gis iv i en dosering på 1 til 3 mg over en 10-minutters periode eller muntlig, 80 til 160 mg / dag i utgangspunktet, spesielt når ingen kontraindikasjoner finnes for bruken. Andre tilleggsbehandling tiltak omfatter administrering av kolestyramin å forstyrre thyroxine absorpsjon, og / eller administrasjon av glukokortikoider til delvis hemme omdanning av T4 til T3.

Dosering
Dosen av thyreoideahormoner bestemmes av indikasjon og må i alle tilfeller individualiseres etter pasientens respons funn og laboratoriefunn. Det er store variasjoner i individuelle svar. Effekten av daglig thyroid nå et terapeutisk maksimalt vanligvis i 4 til 6 uker. Initial dose for myxedema er vanligvis 30 til 180 mg daglig, andre hypothyroid stater, 60 til 300 mg daglig. Vanlig vedlikeholdsdose er 30 til 125 mg daglig.

Merk: desiccated thyroid 60 mg er vanligvis likestilles thyroglobulin 60 mg, levotyroksin natrium (T4) 0.1 mg eller liothyronine natrium (T3) 25 mikrogram.

Pediatric dosen bør følge anbefalingene er oppsummert i tabell I.
Hos spedbarn med medfødt hypotyreose, behandling med fulle doser bør iverksettes så snart diagnosen er gjort.

Tabell I - Thyroid

Anbefalt Pediatric Dose for Congenital Hypothyroidism

Tetra-iodothyronine
(T4, levotyroksin natrium)
Alder

Dose per dag

Daglig dose / kg kroppsvekt
0-6 måneder

25-50 µg

8-10 µg
6 mnd-12 mnd

50-75 µg

6-8 µg
1-5 år

75-100 µg

5-6 µg
6-12 år

100-150 µg

4-5 µg 4-5 mikrog
over 12 år

over 150 µg

2-3 µg

Bruksanvisning:
Tabell II viser omtrentlig ekvivalenter andre thyroid preparater,
ved endring av medisiner fra desiccated skjoldbruskkjertelen,
T4 (levotyroksin natrium) eller T3 (liothyronine natrium).

..som sagt: dette er/var etter Fattig evne

[nora]

Thyroid har , fordi den er naturlig, kun helt rent levo-thyroxin og riktig type rent liothyronin.

Hvis man leser i legetidsskriftet og andre steder på nett, så der det fryktelig viktig om en medisin er høyre eller venstre.

Levosthyroxintabletter blir presset ved hjelp av varme, og den prosessen ødelegger en viss prosent av virkestoffet, og rett etter fremstilling mister levothyroxin en masse styrke fordi den den nedbrytes.
Det er et vedlkjent fenomen, og derfor putter de inn i tabletten en del mer virkestoff, for at den fremme ved forbrukeren skal være noenlunde lik den riktige styrken.

Av mange erfaringer og prøver over tid, og prøver av gammel Thyroid som er mange år gammel, vet man at det ikke degraderes nevneverdig.

Og, hva brytes tablettene ned til??
Tetter det igen reseptorene??

Vi mennesker harforskjellige reseptorer, og genetiske varianter av metabolismen, og cyp-varianter. medisiner metaboliseres forskjellig. Tenk bare på marevan, hvor man må ta en genprøve før man kan begynne med marevan. Fremdeles er det mange leger som ikek gjør det. Noen pasienter skal ha en brøkdel marevan i forhold til majoriteten, og det er et stort problem at det ikke fins så små tablettstyrker. Andre må ha ti ganger større doser enn nromalvarianten.

Noen må ha svine-insulin,e llers faller de i koma flere ganger i måneden.

[Jeanette Ws.]

AHA.. se her ja, den "lille Bibel"... Dette er altså retningslinjene Balder følger.. :

Kopi fra veiledningen for leger:


Det er meget viktig å ikke overdrive T3 dosen. En bør vanligvis ikke overskride total døgndose på 15(-20) mcg T3. Armour 90 mg (= 1 "grain") inneholder T3 13,5 mcg, en bør sjelden foreskrive større døgndose Armour enn 90 mg (unntaksvis 120 mg). Typiske døgndoser er 60 og 9Omg, dosert som 30+30 og 60+30 mg.

Unngå høyere enkeltdoseinntak av T3 enn 10 mcg (Armour 60 mg / 1 grain inneholder 9 mcg) grunnet rask absorpsjon og større mulighet for hypertyreote symptomer etter tablettinntak med T3. T4/T3-ratioen i Armour (4,22) er trolig for lav i forhold til optimal humansubstitusjon, og ren Armour-behandling gir gjerne lav/lav normal frott T4 og høy/høy normal fritt T3. Derfor bør det ved bruk av Armour gis et tillegg med ren T4 (Levaxin) på 12,5-50 mcg for å få opp T4/T3-ratioen (optimalt 7-8?). Denne Levaxin-dosen tas fortrinnsvis sammen med morgendosen Armour.

Som ved all Thyreoidea-substitusjon bør dosene styres ved hjelp av regelmessige blodprøve-kontroller, med mål-TSH rund 1,0 (0;5-1,5). Levaxin og/eller Armour kan justeres opp eller ned ved behov for dosejusteringer. Unngå supprimert TSH (enkelte unntak), det er ikke rigtig at TSH skal være supprimert ved bruk av Armour (eller annen T3-substitusjon).

Off... kjenner jeg blir noget matt... Utover dette bruker man ikke hue, eller? Joda, noen av behandlerene på Balder gjør jo absolutt det har jeg hørt.. Men de er kanskje også de enkelte unntak??