Jeg har oversatt noe fra denne linken:

http://www.schilddruesenpraxis.de/lex_grav.shtml

Jeg håper dere bærer over med meg, det er både dårlig oversatt, og dårlig norsk språkbruk. Det er nifst å oversette ting.... Hvis jeg har forstått noe feil, oversetter jeg feil, når jeg oversetter feil, kan det føre til misforståelser, misforståelser kan føre til feil informasjon, og feil informasjon er verre enn ingen informasjon.... Jeg håper dere har det i tankene, og sjekker nøye med andre kilder, eller legen, før dere tar ting som jeg oversetter for "god fisk"

Når det er sagt, lurer jeg på hvorfor NTF ikke jobber mer for at vi skal få oversatt ting til norsk. Det er en MENGDE informasjon der ute, informasjon som ikke engang har nådd fram til norske endokrinologer, virker det som....

Denne artikkelen er ikke så inngående, handler mest om jod, men den kan forhåpentligvis "trigge" annen informasjon, og invitere til diskusjon?



Svangerskap og amming
Hvordan påvirker det skjoldbruskkjertelen?
Hvilke spesielle hensyn må man ta i forhold til diagnostikk og behandling?

Hvilke konkrete forandringer under svangerskapet påvirker skjoldkjertelen?

Den mest påfallende forandringen er at skjoldkjertelen blir større, et fenomen, som finnes hos ca 60 % av alle gravide.

Tre mekanismer fører til det:

1. Under svangerskapet stiger bestemte hormon til svært høye verdier, f.eks østrogen og svangerskapshormonet HCG. Det fører til høyere proteinproduksjon i leveren. Også proteinet som skjoldkjertelhormonene binder i blodet, det såkalte thyroxinbindende globulin - et transportprotein, stiger, dermed stiger også mengden protein-bundene hormon, samtidig synker den frie andelen i blodet. Konsekvensen av dette: Det overordnede reguleringshormonet TSH, (thyreodea stimulerende hormon) stiger lett, og stimulerer skjoldkjertelen til å vokse under svangerskapet.

2. Østrogen gjør at skjoldkjertelcellene blir mer følsomme overfor TSH, slik at vekststimulansen blir ytterligere forsterket.

3. En annen faktor, som gjør at skjoldkjertelen blir større, er tapet av jod, som går via morkaken til fosteret. Fra 10 svangerskapsuke produserer fosterets skjoldkjertel egne hormoner, til det trenger de jod, som de henter fra kroppen til moren.

Dette gjør at jodkonsentrasjonen hos de gravide synker betraktelig. Lavere jodkonsentrasjon fører til en stigning i lokale vekstfaktorer i mors skjoldkjertel, og dette kan også bidra til vekst.

Hvordan kan forstørrelse av skjoldkjertelen (utvikling av struma) forebygges?
Alle gravide (Unntak: de med påvist eller mistenkt høyt stoffskifte) bør daglig ta tilskudd av 200 ug jod gjennom hele svangerskapet og ammeperioden.

Burde man ta jod tilskudd ved kjent autoimmun thyreoditt (hashimoto thyreoditt)?
Ja. Selv om man ved autoimmun thyreoditt avstår fra å tilføre jod aktivt, er det unntak under svangerskap. Jodtilførselen er utelukkende for barnets skjoldkjertel, slik at den blir tilført tilstrekkelige mengder under den embryonale og føtale fasen.

Kan man behandle lavt stoffskifte under svangerskapet uten betenkeligheter?
Ja. Det MÅ behandles, fordi ubehandlet lavt stoffskifte i svangerskapet fører til komplikasjoner (f.eks spontanabort og for tidlig fødsel). Tilførsel av skoldkjertelhormoner til morens kropp, har for barnet ingen betydning, fordi skjoldkjertelhormonene ikke passerer morkaken.

Kan høyt stoffskifte under svangerskapet behandles uten betenkeligheter?
Ja. Også høyt stoffskifte MÅ behandles, med skjoldkjertelhormon blokkere (thyreostatika), fordi det ellers kan føre til alvorlige komplikasjoner som kan gå så langt som til for tidlig fødsel, dødfødsel eller misdannelser.

Kan mors antistoffer komme inn i blodomløpet til barnet?
Ja. Dette forklarer, at en liten prosentsats nyfødte lider av høyt stoffskifte, når moren under svangerskapet hadde Basedown- høyt stoffskifte.

Antistoffene (TSH-Reseptor-Antistoff, "Basedow-Antistoff"), som er typisk for Basedown sykdom, kan i svangerskapet tre over i barnets blodomløp, og stimulere barnets skjoldkjertel til høyt stoffskifte. Da disse antistoffene "lever lenge" , kan høyt stoffskifte hos barna vedvare mange uker. Ved alvorlige tilfeller må de nyfødte behandles med skjoldkjertel hormon blokkere.

Hvor ofte må man ved kjent sykdom på skjoldkjertelen gå til kontroll/ undersøkelse i svangerskapet?
Ved kjent forstørrelse av skjoldkjertelen og/eller knuter bør man ta blodprøver og ultralyd en gang hvert trimester.

Ved kjent og behandlet høyt og lavt stoffskifte er kortfristige laboratorieundersøkelser nødvendige, ved høyt stoffskifte alle 2 uker, ved lavt stoffskifte, som er stabilt, hver 4 uke.

Hva skjer etter fødselen?
For ca 20 år siden fikk vi i Tyskland forskriften om at alle nyfødte skal undersøkes for lavt stoffskifte den 3. dagen etter fødselen. Den såkalte nyfødt-screening, omfatter test av TSH-konsentrasjonen; er denne verdien over en bestemt referanseverdi, har man medfødt lavt stoffskifte, som da umiddelbart blir behandlet med skjoldkjertelhormoner.

Årsaker til medfødt lavt stoffskifte skyldes for det meste manglende anlegg for skjoldkjertel, sjeldnere er enzymdefekter, som fører til mangelhaft eller uteblivende produksjon av hormoner.

Det som også er spesielt etter fødselen, er den hyppige forekomsten av autoimmune sykdommer. Dette forklares ved at under svangerskapet så er immunsystemet praktisk talt "skrudd av". På slutten av svangerskapet kan det noen ganger skje en overdreven "restart" av immunsystemet, som ofte blir begynnelsen på autoimmune sykdommer. Der er skjoldkjertelen spesielt ofte utsatt, derfor eksisterer sogar en egen sykdomsbetegnelse, den såkalte postpartale thyreoditis. (etter fødselen opptredende betennelse)

Her handler det om den første manifestasjonen av en hashimoto-thyreoditis. Den begynner hyppig med over-funksjon (høyt stoffskifte) - gjennom ødeleggelsen av skjoldkjertel celler, fører det til frigjøring av hormoner som allerede er dannet. Over-funksjonsfasen (høyt stoffskifte) varer i et tidsrom fra tre til seks måneder og går deretter over til en normal funksjon. I en tredjedel av tilfellene, går denne fasen over til en underfunksjon (lavt stoffskifte), slik at det kan resultere i en hashimoto-thyreoditt med underfunksjon (lavt stoffskifte). Ved symptomer på høyt eller lavt stoffskifte etter et svangerskap, må man ikke nøle med å ta spesifikke antistoff prøver.

Skal til og med nyfødte ta jodtilskudd?
I ammeperioden får spedbarnet tilstrekkelig jod gjennom moren (hvis hun tar jod tilskudd). De første to årene er det sørget for at det er nok jod i baby-næringen, i alle kjente/vanlige produkt er det nok jod. Fra andre til tredje leveår, når babyen ikke spiser baby-næring lenger, bør fremgangsmåten være slik:

Hvis det er kjente skjoldkjertel forstørrelser og/eller knuter i familien, burde barn ta 100 ug daglig fram til ti års alderen, barn fra ti år og oppover 200ug.

I familier der det er kjente autoimmune sykdommer på skjoldkjertel, bør barna ta blodprøver for å kunne oppdage mulige antistoffer, dette gjelder spesielt for jenter. Er det påvist antistoffer hos barn, bør forebygging med jod ikke benyttes. Ved påvist begynnende lavt stoffskifte eller ved påvist lavt stoffskifte, må det selvfølgelig umiddelbart behandles med stoffskifte hormoner.

Hvorfor er sporelementet jod så viktig nettopp i svangerskapet?
Jod er livsviktig for den biologiske aktiviteten til skjoldkjertelhormonene. Disse styrer mange stoffskifte-operasjoner i kroppen, også utviklingen av skjelett og nervesystem.

Gravide trenger av flere grunner mer jod. Grunnforbruket til moren stiger, altså energiforbruken til livsprosessen i cellene og alle vegetativ (ubevisst, uavhengig fra viljen) styrte prosesser som hjerteaktivitet og fordøyelse. Dessuten blir utskillelsen av jod som ikke har blir tatt opp av skjoldkjertelen større, via nyrene. I løpet av svangerskapet blir den romlige fordelingen av jod større, fordi cellemassen og østrogenbetingede bindeproteiner vokser. Her handler det om proteiner som skjoldkjertelhormonene binder seg til, og dermed gjør uvirksomme. Østrogen konsentrasjonen i blodet under svangerskapet er mye høyere enn hos en kvinne som ikke er gravid.

Også fosteret får dekket sitt jodbehov gjennom moren. Fra tiende til tolvte svangerskapsuke lager skjoldkjertelen til det voksende barnet egne hormoner. For å klare det, trenger det omtrent 50 ug jod pr dag.

Skjoldkjertelhormonene til moren havner, i motsetning til jod, bare i lave andeler gjennom morkaken i kretsløpet til barnet.

Forøvrig er jodbehovet til moren under ammingen også større. Så lenge spedbarnet blir ammet, er det direkte avhengig av moren for å få jod.

Rundt 20% av den tilførte jod kan på den måten komme gjennom morsmelken til spedbarnet.

Hva slags følger har en jodmangel i svangerskapet?
Etter jernmangel er jodmangel en av de hyppigste næringsbetingede underskudd i svangerskapet. Ved jodmangel er skjoldkjertelen ofte ikke i stand til å dekke tilleggsbehovet for stoffskiftehormoner. Følgen er struma, både hos den gravide og fosteret. Over 90% av alle struma skyldes jodmangel.

Minst en fjerdedel av alle kvinner går med struma i svangerskapet. Man går ut i fra at på slutten av siste trimester har 60 % av de gravide i tyskland en forstørret skjoldkjertel. Ca 1% av alle nyfødte har struma fordi moren hadde for liten jodtilførsel under svangerskapet.

Utviklingen av lavt stoffskifte hos spedbarn grunnet jodmangel (kretinismus) finnes ikke lenger i sentral-europa i dag, fordi vi har undersøkelser rett etter fødselen. Ved medfødt lavt stoffskifte, som ikke er diagnostisert og ikke blir behandlet, er vekst, skjelettmodning og utvikling av hjernen det som påvirker barnet mest.

Hvordan er behandlingen ved struma?
Hvis det forekommer struma hos en gravid, bør legen gjennom en undersøkelse utelukke høyt eller lavt stoffskifte. Hvis det ikke foreligger hormonmangel, blir det anbefalt å ta 200-300 ug jod daglig. Alternativt kan kombinasjonsbehandling med samme mengde jod og i tillegg skjoldkjertelhormon (f.eks 50-70 ug) benyttes daglig.

Hvorfor er lavt stoffskifte eller Basedow sykdom så farlig?
Kan man gi thyreostatika under svangerskapet?
Spontanaborter og for tidlig fødsel opptrer hyppigere hos kvinner som har lavt stoffskifte eller Basedow sykdom. Blir disse sykdommene behandlet før svangerskapet, er risikoen for spontanabort og for tidlig fødsel den samme som for kvinner uten stoffskifteforstyrrelser.

Ved lavt stoffskifte må gravide ta et skjoldkjertelhormon-preparat, som for henne må være en individuelt tilpasset dose (en lege må anslå hvor mye). Tilførsel av skjoldkjertelhormon på grunn av lavt stoffskifte skader ikke fosteret og sikrer at svangerskapskomplikasjoner som oppstår på grunn av lavt stoffskifte ikke inntrer. I tillegg til hormonene må moren ta jodtilskudd for skjoldkjertelen til barnet.

Ved Basedows sykdom oppstår hyppig høyt stoffskifte i skjoldkjertelen. Heldigvis er høyt stoffskifte ved gravide relativt sjelden. (0,5-1%) Årsaken til høyt stoffskifte i svangerskapet skyldes nesten utelukkende den såkalte immunhyperthyreose (Basedows sykdom) Hvis det høye stoffskiftet ikke blir behandlet, fører det hyppig til spontanabort, for tidlig fødsel, dødfødsel eller keisersnitt, f.eks undervektige spedbarn. Sjeldnere opptrer det misdannelser.

Derfor må høyt stoffskifte- når den opptrer i et svangerskap- absolutt behandles. Under svangerskapet kan man ikke behandle med radiojod, og operasjon blir bare unntaksvis gjennomført, da er det bare behandling med thyreostatika (skjoldkjertelhormon hemmende midler) som gjenstår. Disse stopper produksjonen av skjoldkjertelhormoner, idet de hindrer opptak av jod og reduserer syntesen til hormonene i skjoldkjertelcellene. Thyreostatika må bare gis i lavest mulig dose, fordi de kan passere morkaken og dermed påvirke stoffskiftet til barnet, slik at det kan oppstå lavt stoffskifte hos fosteret. Samtidig bruk av stoffskiftehormoner er forbudt.

Hva betyr Post-partum-thyreoditis?
Post partum betyr "etter fødselen", thyreoditis er betegnelsen på betennelse i skjoldkjertelen. Den postpartale thyreoditis er en spesiell form for autoimmunthyreoditis, som berører skjoldkjertelen gjennom at immunsystemet lager skjoldkjertelantistoffer. Hos opp til 10% av alle kvinner kan denne sykdommen oppstå noen dager eller uker etter fødselen. Symptomene kommer i begynnelsen av "overforsyning" med skjoldkjertelhormoner og er preget av (f.eks høy puls, svette, skjelving, håravfall, vekttap, nervøsitet, irritasjon)
I de fleste tilfeller normaliserer dette seg i løpet av noen uker, uten behandling. I sjeldne tilfeller kan det utvikle seg til lavt stoffskifte.

Ufrivillig barnløshet - kan skjoldkjertelen ha skylden?
Barnløse par bør alltid tenke på skjoldkjertelsykdommer som mulig årsak. Skjoldkjertelen påvirker, som overordnet organ, blant annet funksjonen til de andre hormonkjertlene, også testiklene og eggstokkene. En funksjonsforstyrrelse (høyt eller lavt stoffskifte) kan dermed føre til forstyrrelser i syklus (forkortet eller forlenget) og selv uteblivelse av menstruasjon.

Har jodmangel følger for fertiliteten?
Kvinner med utpreget lavt stoffskifte er ofte infertile, og kan ha syklusforstyrrelser så utpregede som amenore og menorrhagi og også anovulatoriske sykluser. Fordi også en langvarig jodmangel i fordøyelsessystemet fører til jodfattige thyreocytter og dermed også kan føre til manifest hypothyreose, er det ikke overraskende, at ved systematisk undersøkelse av skjoldkjertelparameteret i blodet H.G. Bohnert et al. (Schilddrüsenkrankheiten in der Schwangerschaft und Stillperiode, Verhandlungsbericht des 11. Wiesbadener Schilddrüsengesprächs, Seite 54 ff., pmi Verlag, Frankfurt, 1992)
så fremkom det at av deres undersøkte kvinner, hadde 15% laboratoriekjemisk en hormonelt mindre effektiv skjoldkjertel, ved en førhøyelse av den basale TSH speilet i serum, og mindre serum konsentrasjon av fritt thyroxin. Overraskende var også en relativt høy forekomst av skjult pågående hashimoto-thyreoditiden, som ble oppdaget ved hjelp av thyreoidalen peroxidase (TPO) antistoff.

Gjennom å gi jod eller en kombinasjon av jod og levothyroxin kunne skjoldkjertelens volum reduseres med 10-20% innen 3-6 mnd

I tillegg til dette er det i de siste årene tallrike studier fremlagt, også ved klinisk ikke manifest skjoldkjerteldysfunksjon, så finnes det nedskrevne forslag angående fertilitet som er både praksisrelevante og kan påvirke behandlingen i vesentlig grad.

Hos kvinner i fruktbar alder med hypothyreose finner man en høy prosentsats som har forhøyet Prolaktin-konsentrasjon, sannsynligvis på grunn av den forhøyede endogene TSH-sekresjon. Hyperprolaktinemi fører til en Corpus-luteum-insuffizienz.

Syklusforstyrrelser ved hypothyreose oppstår hyppig også når det ikke foreligger hyperprolaktinemi, slik at ved utredning av sterilitet, eksempelvis infertilitetsproblematikk, virker det logisk å ta en grunnleggende utredning av skjoldkjertelfunksjonen, inkludert en TRH-test.

Bør kvinner som ønsker seg barn være tidlig observante på inntak av jod?
Forebygging av hypothyreose med jod hører til de tingene, som i de nye bundeslandene, var bedre før: Ikke bare spisesalt, også dyrefôr ble siden 1985 tilsatt jod. De som ikke akkurat hadde en ekstrem diett uten salt og kjøtt, fikk tilstrekkelig med jod, om en ville eller ikke - om det nyttet eller skadet.

Nå dukker nyfødtstruma, som i DDR praktisk talt var forsvunnet, opp igjen. Den frivillige bruken av jodert spisesalt og målrettet forebygging med jod tabletter etterlater de disponerte, på grunn av manglende samsvar, for mye spillerom, slik at struma oppstår og allerede oppstått struma kan forverres.

Da jod ikke er "noe kunstig vi bør unngå" burde kvinner som ønsker seg barn, tidlig sørge for tilstrekkelig jod inntak gjennom jod tabletter.

Hvilke følger har for lite jod for fosteret eller spedbarn?
Uavhengig av skjoldkjertelfunksjonen, og eventuell skjoldkjertelsykdom hos moren utvikler fosterets skjoldkjertel seg i følgende skritt:

3. SSU Skjoldkjertelen vandrer fra "zungenboden" (Rett oversatt blir det: tungegulvet) til "kaudal" (vet ikke hva kaudal er for noe)

5. SSU tolappede anlegg til skjoldkjertel fremfor skjoldbrusken

10-12. SSU Begynnende syntese av aminosyren tyrosin i skjoldkjertelen. Begynnelsen på det thyreodiale jodopptaket gjennom jodering til monojodtyrosin og dijodtyrosin og også gjennom kobling av monojodtyrosin og dijodtyrosin til trijodthyronin (T3) fra to dijodtyrosin-molekyler til tetrajodthyronin (Thyroxin = T4)

Fordi morkaken er nærmest ugjennomtrengelig for hormoner fra achse hypophyse- skjoldkjertel, det betyr TSH, T3 og T4, underligger styringen til morens og barnets skjoldkjertelfunksjon de autonomt fungerende systemer. Det som passerer morkaken er skjoldkjertelbyggesteinen jod, slik at senest mellom 10 og 12 ssu, i begynnelsen av hormonsyntesen til barnets skjoldkjertel, bør det forebyggende gis 200 ug jod, i form av jodtabletter, for å forhindre strumautvikling hos fosteret eller jodmangel- indiserte modningsforstyrrelser av skjoldkjertelen.

Fordi skjoldkjertelen til fosteret blir autonomt utviklet, har jodmangelstruma hos moren av mindre alvorlig art, (innenfor normalområdet, euthyrot område), kun betydning for barnet, på den måten at det i alle fall, som ved bruk av levothyroxin, avlaster skjoldkjertelen. Spesielt i de familier som er disponerte for struma er jod absolutt å anbefale.

Ofte er gravide ytterst tilbakeholdne når det gjelder behandling med medikamenter. Det må være legens oppgave å øke "samsvaret"(her tror jeg han mener samsvaret mellom fødevarer som inneholder jod) til de gravide ved å informere om, utførlig og omfattende, at det voksende barnet fra 10-12 svangerskapsuke trenger jod som en viktig substans, for en uforstyrret kroppslig og psykisk utvikling.