Januar 2010 diagnosen lavt stoffskifte.

[Anisa]

Jo, det kan være enzymdefekt.
Hva man legger i "defekt" kan være litt forskjellig.....
Er sansynligvis snakk om et leverenzym i de-jodinaseprosessen som omdanner fT4 til fT3.

Om det er et "leverenzym" ved jeg ikke, men det hedder (så vidt jeg husker) 5 'deiodinase og findes alle de steder i kroppen, hvor T4 omdannes til T3. Ikke kun i leveren og gudskelov for det, da vi ville være ilde stedt, hvis det kun var to "fabrikker" (lever og skjoldbruskkirtel) til så livsvigtigt et hormon som T3.

Som jeg skrev i Syg skjoldbruskkirtel = syge binyrer!:

Skjoldbruskkirtlen optager jod fra blodet, bearbejder og binder det til aminosyren tyrosine og slutproduktet bliver thyroxin T4 og trijodthyronin T3 - thyreoideahormoner.

• Denne proces er afhængig af jod, zink, vitamin A, E, C og fuldt B-kompleks.

Det inaktive thyroxin T4 udgør 93% af skjoldbruskkirtlens samlet hormonproduktion mens kun 7% af det aktive trijodthyronin T3 dannes her. Resten af T3 (om)dannes af blodets thyroxin T4 ("on location") inde i de ilt-forbrugende celler i lever, nyrer, hjerne, muskler. Kun det aktive trijodthyronin T3 er biologisk virksom i kroppens celler.

Omdannelsen af det inaktive thyroxin T4 til det aktive T3 sker i lever, nyrer, hjerne, muskler og kræver enzymet 5 'deiodinase.

• Den korrekte enzymfunktion er afhængig af selenium og zink

Ca. 40% af det inaktive T4 omdannes til aktivt T3; det resterende ca. 60% T4 omdannes til det inaktive reverse T3 (rT3 vil aldrig blive aktiveret), og til to forstadier til T3: T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC). Naturens mening med T3S og T3AC er, at disse to "smelter sammen" til et fuldgyldigt trijodthyronin T3 i tarmkanalen, forudsat at der i tarmkanalen findes et enzym, der står for denne syntese. Denne proces kræver, at tarmen er velfungerende og indeholder en sund mikroflora idet uden det rette enzym - ingen T3-syntese = T3-mangel.

Om det er enzymdefekt eller anden årsag (selen, zink?) til den mangelfulde omdannelse af T4 til T3 kan man vist ikke vide uden ret så avancerede tests. Men jeg har lidt svært ved at tro, at begge 5 'deiodinase enzymer (D1og D2) skulle være defekte på en gang (?). Der findes også et tredje 5 'deiodinase-enzym (D3), som netop deaktiverer T3-(om)dannelsen. For meget af det tredje enzym, på bekostning af de to første, ville også kunne medføre T3-mangel. Det er således en kompliceret sag og lægens forslag: "enzymdefekt" burde være begyndelsen på udredning, ikke afslutningen.

Problemet kan også gemme sig i mave-/tarmsystemet idet mindst 3/5 dele af kroppens samlet T3-syntese (før "distributionen" til cellerne) sker netop i tarmen. Er tarmens mikroflora for ringe ("dysbiosis"), kan denne proces ikke fuldføres effektivt nok og så har vi problemet....

Kære Herdis Måske kan et par tips i denne tråd være til lidt hjælp med at fremme T3-syntese i tarmene på længere sigt?