Kutte T4? Hva nå tro??

[biff]

Total T3 2,4 nmol/l
RT3 0,45 nmol/l

240/45= 5.33 og bør være minst 10 i følge de som har greie på det.....hvis verdien er under 10 sies det at man har et reverse T3 problem, som bør behandles med T3 alene, i en eller annen form.

Eller FT3 5,9 pmol/l
RT3 0,45 nmol/l

5,9/0,45 = 13,11 og bør være minst 20, uansett hvilken måte man regner på mener altså de som forstår seg på dette at jeg har en altfor lav ratio....men legen min sier altså at jeg ikke har noe reverse T3 problem, tvert i mot. Uansett får jeg jo den behandlingen som de som har problemer med RT3 skal ha, så jeg burde kanskje ikke henge meg så veldig opp i om jeg har problemet eller ikke, men jeg har jo problemer med å ikke helt forstå ting og graver i matierien til jeg finner ut av ting hehe

[Hansen]

Er jo et meget viktig tema som jo ikke tas hensyn til i behandling.
Før fant jeg ikke så mye om det, og har nok ikke konsentret meg om det akkurat.....
Finne mer nå da.

fT3 - det frie T3 er kroppens stoffkskiftehormon. Dette har en form som paaser på cellenes reseptor - som en nøkkel i et nøkkelhull som passer.
rT3 er en bearbeidning av fT3 som årsaker at formen endres såpass at det ikke lenger passer på cellereseptoren.

Men akkurat hvor mye rT3 en tåler å ha i forhold til fT3 nok en individuell greie som på grunn av liten gererell kjennskap i behandlermiljøet er lite undersøkt.
Jeg ser at flere sider mener at rT3 vil forkluddre stoffskifteprosessen hvis de er mange nok.
Det forstår ikke jeg.
rT3 er etter det jeg forstår en passivisering av fT3. De-jodinasen forstår at nå er det nok fT3, og går så over til å produsere rT3. (i den hesinkt at det blir færre fT3)
Jeg mener at dette også godt kan være årsaken til at det øker under visse sykdommer.
For meg kolliderer logikken når man først vet at rT3 er en passivisering - at det så aktivt deltar i desrtuktive prosesser som ødelegger for stoffskifteprosessen.
Jeg får ikke dette til å stemme.

Jeg vil jo også si at å sammenlikne T3, hvor T3-ene opptrer proteinbundet, ikke kan være relevant å sammen likne med. (min mening da)
Langt fra alle proteinbundne T3 blir frie, så hvorfor man sammelikner med denne størrelse forstår jeg ikke, og har heller ikke klart å søke meg opp en forklaring.
De-jodinasen arbeider jo med å fjerne jodatomer på frie T4.
Fordi rT3-ringen ligger innenfor fT3-ringen, må prosessen først danne fT3, dernest rT3.
Jeg mener derfor det må være relevant å se på dette forholdet som mest relevant - inntil jeg blir overbevist om noe annt da

Så hvor stort bør forholdet være ?
Det har man nok ikke allmenn kunnskap om. Noen studier har jeg ikke sett heller, men om de finnes skal de jo først vise seg i praksis.
Så det er nok litt lenger fram.....
Inn til den dag, må vi ta til takke med hva man kan finne på nettet - og fint om de som finner noe av interessse vil poste det.

[biff]

Her er en link til en artikkel som peker på at RT3 ikke bare er en inaktiv metabolitt......jeg leser til jeg stuper her nå hehe.

Hadde satt pris på om du ville lese denne nFinn om du ikke allerede har lest den, hva mener du om det som står her?

http://www.holtorfmed.com/nss-folder..._supresses.pdf

I denne artikkelen sies det at RT3 binder seg til FT3 reseptorer og hindrer metabolismen....

http://www.custommedicine.com.au/blo...-t3-dominance/


Her er en nettside med en hel haug med informasjon...kanskje litt for mye å ta inn på en gang men jeg bet meg fast i et lite utdrag her :

Although an adequate understanding of the metabolic role of rT3 is somewhat limited, it is thought to be devoid of hormonal activity and to act as the major competitive inhibitor of T3 activity at the cellular level.[1] Experimental data also suggests rT3 has inhibitory activity on 5'-deiodinase,[2] suggesting it might also directly interfere with the generation of T3 from T4.

[1.] Robbins J. Factors altering thyroid hormone metabolism. Environ Health Perspect 1981;38:65-70.

[2.] Kohrle J, Spanka M, Irmscher K, Hesch RD. Flavonoid effects on transport, metabolism and action of thyroid hormones. Prog Clin Biol Res 1988;280:323-340.

De to artiklene det er referert til her er sikkert mulige å få tilgang til på nett også, jeg har ikke fått søkt dem opp enda.

Jeg leter videre og setter pris på alle kommentarer, jeg føler meg som en professor akkurat nå, men gir meg ikke før jeg har fått klarhet i min egen forståelse av hvordan dette egentlig henger sammen.

Lykke til med lesingen hehehehe

[Hansen]

Jeg diskuterte en gang med to leger som begge hevdet at T1 og T2 bare var waist, og lo av min argumentasjon som gikk ut på at kroppen ikke produserer noe unødvendig. Og selv om vi ikke forstår hvorfor, og hva det brukes til, er det direkte arogant å tro at det er unnødvendig.

Svært få kroppsproduserte emner brukes også bare en gang.
Så kan jeg forestille meg med rT3.
De-jodinasen de-aktiverer et fT3 overskudd til rT3 og dette brukes igjen til å senke kjertelproduksjonen. Låter plausibelt for meg.
Men.....
Thyrostatika (Neo-merc. PTU o.l.) virker jo så vidt jeg har forstått som "fake jod" - kjertlen produserer som vanlig, men skjelner ikke mellom tyrostatikaen og jod.
Dermed produseres en mengde stoffskiftehormoner med uvirksomt jod.
Hvis det var tilfelle - at fT3 intok tyreoistatikaens arbeidsområde, ville man vel finne igjen dette i produserte T4 - T3 ?
Det er vel dette som antydes i den første linken.
Så er jeg sær da - jeg krever mer enn påstander.....
Trur ikke no' særlig på gud, og ikke på fanden heller, men tror fullt og fast at bilsakkyndige er begges stedfortreder

Så må jeg si at jeg beundrer iherdigheten din, den er viktig for oss alle sammen.
Og jeg håper at du fortsetter så du kan overbevise en inngrodd skeptikker som meg

Jeg mener jo også at dagens blodprøveutvalg ikke pånær er adekvat, hverken i diagnostikk eller til doseregulerende hjelp.
Mange blodprøvesvar gir ingen informasjon i det heletatt og tolkere overlates nærmest til indoktriner og teori istedenfor å tolke pasienten biometriske signaler.
Det er synd - men hva skal vi gjøre med det ?
(når ikke viten som dette ser ut til å slå igjennom den kompakte mur)

[biff]

Jeg fant bare den ene av de to artiklene som det refereres til, den andre finnes bare på nett som abstract.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...00465-0066.pdf

Jeg vet ikke om jeg VIL overbevise noen nFinn, jeg vil bare finne ut av hvordan ting henger sammen og vitenskapelig sett skal det finnes beviser før jeg også blir troende. Så langt leser jeg bare det jeg kommer over og mye av det høres jo fornuftig ut.

Jeg mener at man ikke kan mene noe om forholdet mellom FT3 og RT3 hvis man ikke vet noe om hvor teoriene kommer fra eller hvorfor de er oppstått og DET er min kjepphest.

Kunnskap avler kunnskap, men jeg føler kanskje at jeg beveger meg vel mye inn i bioologiens verden her nå og må være forsiktig så jeg ikke mister helt fotfestet, en del av det jeg leser er ganske ubegripelig for meg thihi, så vær vennlig å stopp meg hvis det blir mye uforståelig babbel her.

Jeg tror jeg forstår en del av dette men med brainfog og en masse cellulære begreper og kjemiske teorier kan fort blande seg i mitt altfor lille hode thihi

[Anisa]

Her er en link til en artikkel som peker på at RT3 ikke bare er en inaktiv metabolitt...... http://www.holtorfmed.com/nss-folder..._supresses.pdf

I denne artikkelen sies det at RT3 binder seg til FT3 reseptorer og hindrer metabolismen.... http://www.custommedicine.com.au/blo...-t3-dominance/

Selvfølgelig er rT3 ikke et passivt metabolit og selvfølgelig binder rT3 sig til T3-receptorerne. Det er rT3's job som anti-thyroid-hormon. rT3 er et "overlevelses-hormon" og uden det ville ingen varmblodige livsformer (med skjoldbruskkirtel) overleve under hårde ydre betingelser, som f.eks. hungersnød. Grunden til, at jeg har bragt rT3 ind i tråden (indlæg nr. 8 ) var beskrivelsen af dit problem - biff - og dine prøvetal. Ikke fordi jeg mente at have svar på dine spørgsmål, men mere fordi jeg mener at rT3-hypotesen burde udredes for netop i dit tilfælde.

Min egen interesse for rT3 stammer fra den første artikel om emnet jeg nogensinde havde gennemlæst og gjorde det med tilbageholdt åndedrag, så interessant var rT3 og stadig er. Linket til artiklen findes nederst i indlæg nr. 2 i denne tråd om rT3's rolle i bl.a. vægtøgning. Desuden gælder det også binyrernes rolle i rT3-reaktion i kroppen, idet jo mere cortisol binyrerne udsondrer (binyreinsufficiens' Fase 1) jo mere hæmmes i hele kroppen omdannelsen af T4 til T3, og des mere fremmes omdannelsen af T4 til rT3, ligeledes i alle kroppens væv, hvor omdannelsesprocessen normalt sker.

Lige så bred et virkefelt har T3, lige så bred et virkefelt har rT3 - blot med modsat mål: hvor T3 "åbner", rT3 "lukker". Naturen har skabt en "reverse"-model til alle kroppens hormoner og deres (for)mål er altid det modsatte af primær-hormonets: at begrænse, hvor primært hormon fremmer. Ikke sikkert n`Finn er enig.

[biff]

Hei Anisa
Du har nok rett i at det ikke er sikkert at nFinn er enig men jeg setter pris på at du satt meg på tanken i innlegg 8 , nå har jeg iallfall nok å finne på til at jeg ikke lenger føler meg like dårlig og på samme tid blir jeg mer kunnskapsrik og finner mange ulike måter å se ting på. Jeg leser som sagt til jeg stuper og gir meg ikke.

Som sagt tror jeg ikke jeg får med meg legen min på noen teori om RT3 problem, men jeg vil likevel finne ut av dette for min egen del. Og det spiller jo ingen rolle om jeg ikke får legen med på det hvis det som blir konklusjonen er at jeg finner ut at jer av hvor mye RT3 som er for mye og hvor disse teoriene kommer fra. Så langt har jeg funnet ut at det er en Dr. Kent Holtorf som har lansert mange teorier rundt dette og poster så snart jeg finner noe som er matnyttig....tror også Dr. Lowe, ikke Dr. Love, for han er i huset her hos meg LOL, har lansert en del rundt dette....

Jeg jobber nå intensivt for å finne ut mer av hvor mye RT3 som er for mye og hvor disse teoriene kommer fra. Så langt har jeg funnet ut at det er en Dr. Kent Holtorf som har lansert mange teorier rundt dette og poster så snart jeg finner noe som er matnyttig....tror også Dr. Lowe, ikke Dr. Love, for han er i huset her hos meg LOL, har lansert en del rundt dette....

Holtorf skriver noe om reverse T3 i denne artikkelen :

http://www.huffingtonpost.com/kent-h..._b_192933.html

[Hansen]

Jeg mente kanskje ikke direkte overbevise heller, men mer at jeg nok er treg til å "ta" ny viten. Mye må på plass før jeg fatter og kan godta - det må inn i en helhatlig sammenheng.
Jeg forstår deg slik at det er akkurat det du driver med
Og det leser jeg jo begjerlig om.

Så er vel den gjeldende teori på området slik at hvert hormon har sin cellereseptor. Feks. passer TSH kun på egnede kjertelceller, og passer ikke på andre celler.
Hvis rT3 skal passe på samme cellereseptor som fT3 er nok revolusjonerende.
Så kan man jo nettopp hevde at det er det vi trenger......

[Anisa]

Min egen interesse for rT3 stammer fra den første artikel om emnet jeg nogensinde havde gennemlæst og gjorde det med tilbageholdt åndedrag, så interessant var rT3 og stadig er. Linket til artiklen findes nederst i indlæg nr. 2 i denne tråd om rT3's rolle i bl.a. vægtøgning.

Jeg jobber nå intensivt for å finne ut mer av hvor mye RT3 som er for mye og hvor disse teoriene kommer fra.

Så vil jeg gerne anbefale dig, at tage tyren i halen i stedet for i hornene... og se på rT3 fra en ikke-hypothyreose vinkel.... når rT3 (så at sige) opfører sig mod sit eget bedre vidende dvs. mod sit eget formål = forkert. Det får du meget mere ud af, end når du fastbinder din fokus til den velkendte sammenhæng. Denne artikel (mener jeg) er mere spændende end en god krimiroman: http://www.thyroidmanager.org/Chapter5/ch5b_text.htm Enjoy

[biff]

Jo riktig nFinn, alt må inn i en helhetlig sammenheng.....jeg er ikke der riktig enda

Her er et lite utdrag av et intervju med dr.Holtorf jeg kom over på facebook, dette beskriver jo bare hva hans teorier er og de er så langt jeg kan se ikke vitenskapelig dokumentert, men likevel interessante for å få et innblikk i hva jeg skal lete etter i det vitenskapelig dokumenterte materialet der ute...

Mary Shomon: You also feel that reverse T3 is an issue. Can you tell us a little bit about reverse T3?

Kent Holtorf, MD: T4 can be either converted to T3, the active hormone that has a metabolic effect, or to reverse T3, which is the inactive form of T3, and actually blocks the effects of T3. Doctors -- including endocrinologists -- are taught that reverse T3 is just an inactive metabolite, but studies show that it has potent antithyroid effects. In fact, is has been shown to be a more potent inhibitor of thyroid effect than PTU, a medication used for hyperthyroidism. Reverse T3 inversely correlates with intracellular T3 levels, so it is also a marker for tissue hypothyroidism, with higher levels (or lower Free T3/RT3 ratio) indicating a more significant deficiency.

Mary Shomon: Why do you feel reverse T3 plays a role in making it difficult for some thyroid patients to lose weight?

Kent Holtorf, MD: The reverse T3 is produced in times of stress or starvation to reduce metabolism, and with chronic stress or dieting, RT3 can remain elevated, suppressing tissue thyroid activity and metabolism. People on chronic diets -- or those who lose significant amounts of weight -- will have a lower metabolism than a person with the same weight and muscle mass who had not had not lost significant weight or drastically dieted in the past. This was demonstrated in a study by Leibel published in the journal Metabolism, titled “Diminished Energy Requirements in Reduced-Obese Patients.” This study compared the basal metabolic rate in individuals who had lost significant weight to those of the same weight who had not lost significant weight in the past. The authors found that those who had dieted and lost weight in the past had, on average, a 25% lower metabolism than the control patients who had not lost significant weight.

All those trainers and health gurus that never had a weight problem who tell you to do just as they do don’t realize what a disadvantage it is for people who have had a long-term weight problem. Of course, even these trainers would not even be able to maintain their weight with a metabolism that is 20 to 40% below normal.

We test the resting metabolic rate in our thyroid patients and find it inversely correlates with the reverse T3. The higher the reverse T3, the lower the metabolism, with many such individuals having a metabolism that is 20 to 40% lower than expected for their body mass index (BMI). Nobody believes how little they eat, and they are made to feel like failures -- despite doing everything right. Until their metabolic abnormalities are addressed, diet and exercise will certainly fail to achieve long-term success.

Mary Shomon: At what point do you consider reverse T3 too high and requiring treatment?

Kent Holtorf, MD: Like everything else in medicine it is a continuum, but healthy individuals are usually below 250 pg/ml and should have a free T3/reverse T3 ratio greater than 1.8 if free T3 is in ng/dl or 0.018 if free T3 is in pg/ml.

Mary Shomon: How do you typically treat elevated reverse T3 levels?

Kent Holtorf, MD: The higher the reverse T3, the more ineffective T4 only preparations will be. T4/T3 combinations are significantly better than T4-only preparations, such as Levoxyl and Synthroid, but for the higher levels straight timed released T3 is optimal.