Jeg får ikke opp linken du legger ved Anisa, men er det til denne Italienske studie ?
http://jp.physoc.org/cgi/reprint/505/Pt_2/529.pdf

Jeg kjenner ikke til andre om T2, så det hadde vært intressant om flere studier kan vise at vi også trenger de andre som kjertelen produserer.

Min vurdering av om hva som er best av Armour og Levaxin går likevel etter andre skillelinjer.
Man settes om opp som om det er snakk om valget mellom et naturlig produkt og et kunstig.
Det er noe langt mer enn det. Jeg har ikke noe imot kunstige produkter hvis de står frem som de er og fungerer.

Men dette kunstige produktet inneholder jo bare ett av kjertelens hormoner, og trenger en behandlingsfiolosofi som støtter tanken om at vi kan klare oss med det ene.
Det har vi fått, men den er skapt av den mangelfulle viten om konseptet som forelå på det tidspunkt den ble introdusert.
Den er senere flikket på etterhvert som ny viten er kommet, men denne studien er det vanskelig å få implementert.

Så hvilke argumenter man i den vestlige verden bruker for å vrake et naturlig produkt mot et konsept som dette har jeg ikke lest noe steder.
Jeg har kun hørt de foreldede munnhell legene har fremført for meg.
De er langt fra vitenskapelige og prøver å nøre opp under foreldede fordommer og frykt.

Om forklaringsmodeller.
Stoffskiftet er en altomfattende komplisert affære.
Så komplisert at for at en funksjonsforklaring skal bli forstålig er man nødt til å ty til forklaringsmodeller. Det finnes flere, med det felles at de ikke går helt i dybden. Noen er mer overflatiske, andre går dypere. Ofte er de tilpasset den delen av stoffskiftet man snakker om og andre deler forutsettes kjent.

Felles for de fleste, er at de viser hvordan behandlermiløet tenker og prioriterer.
De jeg har festet meg med er de som kaller T4 et lagerhormon for T3.
Her er det inngått kompromier for å lette forståelsen.

Man vet at T4 ikke kan brukes av cellene før dette er omdannet til T3.
Dette gjøres i all hovedsak av de-jodinaseprosessen i lever og nyrer, men man vet også at ca 10% av målcellene også er istand til å omdanne T4 til T3 inne i cellen før det brukes.
Også at det finnes individuelle forskjeller her. Man har til nå funnet 3 typer reseptorer for T3 og T4 og som kan være årsaken til at man opplever lavt stoffskifte forskjellig. Både individuelt og etter som hvor lenge og hvor "for lavt" stoffskiftet er.

Jeg la denne i linksamlingen her : http://www.ub.uit.no/munin/bitstream.../1/student.pdf

Den handler om et lite studie om effekten av kombinasjonsbehandling med Levaxin/Liothyronin, og fordi den er ganske ny følger en ganske fin funksjonsforklaring - tatt i betrakning at man ikke har hatt muligheten til å innlemme effekten av Naturthyroxiner - og tatt i betraktning at den skal forsvares mot et gubbevelde bestående av ganske så fastlåst tenkning.