Hej Trude

Det er nok ikke så meget muskler som bindevævet, der er problemet med (med din forhistorie). Fænomenet (symptom) hedder "exoftalmus" (på norsk eksoftalmus).

Det er tydeligt, at hverken din læge eller øjenlæge har kompetencer i thyreoidea-relaterede øjensygdomme. Du må hellere skynde dig at finde en (hospitals)øjenlæge, der kan behandle disse sygdomme. Det kan kun gå for langsomt! Det var vældig godt tænkt af dig, ikke at lade dig nøje med den hidtidige vurdering.

Grundene til at øjet pludselig begynder at stå ud hos forhenværende Graves/autoimmun hyperthyreose-patienter kan være to hyppigste, som:

1. Tilbagefald af Graves, uanset at man er oprindeligt opereret - TRAS og anti-TPO skal måles. Mig bekendt kan man ikke få reaktion fra øjnene ved overdosering med syntetisk T4.

2. Det kan være en reaktion på, at dit "lavt stofskifte efter Graves" er blevet forværret (pga. under-dosering i forhold til evt. stigende behov for T-hormoner), uanset hvad blodprøver siger - sammenlign resultater de sidste års kontrolprøver af FT4, FT3 og anti-tpo, og se om FT4/FT3 hver for sig eller begge er faldende over tid, og om anti-TPO er stigende?

Det ville være bedst for dig, at rekvirere udskrift af samtlige blodprøveresultater relaterede til din Graves-diagnose, behandling, efterbehandling efter operationen og udskrifter af alle prøveresultater fremover. Så vil du, til enhver tid selv vide, hvad vej vinden blæser... Det kan blive ganske nyttigt, at selv have styr på.

Din beskrivelse af holdningen du er blevet mødt med hos din læge, tyder desværre på at han/hun ikke er klar over at man ikke kan følge en Graves-patient med "normalområder" i blodprøver, idet patienten holder ikke op med at være "autoimmun" efter en operation.

Jeg kan prøve at forklare det, men det er ikke sikkert at det er letforståeligt, hvis man ikke har læst om det før... Grunden til at man får Grave's er at immunsystemet udvikler antistoffer (TRAS) mod TSH-receptorer. Der er tre typer af TRAS-antistoffer: (1) neutrale, (2) blokerende, og (3) stimulerende.

Det er den tredje type af TRAS - den stimulerende, der tvinger skjoldbruskkirtlen til at producere for meget thyreoideahormon = hyperthyreose.

Men man kan også have begge typer TRAS på en gang - både stimulerende og blokerende - og hos disse Graves-patienter vil stofskiftet i perioder svinge mellem for højt og for lavt, og er rigtig svært at regulere med lægemidler.

Det er en hyppig misforståelse hvis man tror at Graves altid forsvinder efter operationen. Det gør det ikke. Det kan blive mildere eller føles helt væk, men så længe der er TRAS i systemet, er risikoen for tilbagefald det også. Derfor det bedste enhver Graves-patient på egen hånd altid kan gøre for at hjælpe sig selv, og for at reducere risiko for tilbagefald - er konsekvent at omlægge sin kost til anti-inflammatorisk (søg: "antiinflammatorisk kosthold" eller "betennelsesdempende kosthold").

Gældende for ellers "velbehandlede" Graves-patienter, der alligevel udvikler f.eks. Graves-relaterede øjensymptomer er, at alle steder (væv/celler) hvor der findes TSH-receptorer, findes også TRAS-antistoffer, når man først har fået det. TSH-receptorer findes også andre steder i kroppen end i skjoldbruskkirtlen. I andre væv benyttes TSH-receptorer af andre hormoner end TSH - men TRAS-antistoffer er ligeglade med, hvad TSH-receptor ellers bruges til, andre steder i kroppen. Så længe der er "ledige" TSH-receptorer i kroppen, bliver TRAS ved med at dukke op (uanset at man ingen skjoldbruskkirtel har mere), ikke nødvendigvis forekommende jævnt i alle kroppens væv, men ofte koncentreret mere i nogle væv end i andre. (Reference for dem, der gerne vil vide mere findes bl.a. i referencer til artiklen her.)

Ingen ved i dag hvordan TRAS "vælger" at "antænde" bestemte væv mere, end andre. Det kunne være forskellig tæthed af TSH-receptorer, eller andre (ukendte) årsager til nogle væv er mere sårbare over for TRAS end andre...

Det er, i hvert fald velkendt i "Graves-videnskab", at fedt- og bindevæv i øjenomgivelser er særlig modtagelige over for TRAS, og derfor kan man sagtens udvikle Graves' Orbitopati (Thyroidea Associeret Oftalmopati forkortelse: TAO, eller på engelsk "Thyroid Eye Disease - TED") uanset at man ikke længere har sin skjoldbruskkirtel og har en behandlingskrævende hypothyreose, opstået pga. behandling for Graves, særlig hvis man havde i forvejen Hashimotos-antistoffer: anti-TPO. Flertallet af alle Graves-patienter har også anti-TPO.

Du kan få mere at vide ved at besøge underforummet Graves oftalmopati og ellers letforståelig information fra Tyreoideagruppens brochure findes her (PDF).

Et godt råd til dig kunne være et forslag om, at du hurtigst muligt beslutter om du vil acceptere din læges vurdering, eller om du vil forlange second opinion, meget gerne fra et hospital der har en øjenafdeling med kompetencer indenfor behandling af endokrine øjensygdomme. Du må simpelthen ikke lade dig nøje med endnu en tilfældig øjenlæge igen. Det er dit syn for dyrebart til.

Stå på, og lykke til.