TSH brukes ikke noen steder i kroppen - vår. Den har ingen funksjonell innvirkning på en kropp som ikke har en fungerende kjertel.

Dagens behandlingsregime bruker denne som en indikator på om dosen er passe. Man er litt faglig uenig om hvor stor denne skal være. Behandlere som følger med vil ha fått med seg at de siste råd er at den bør være 1 eller lavere og at de fleste foretrekker en fT4 øverst i normalområdet.
Uenigheten skyldes etter min mening at man har glemt at man bare kan spørre pasienten.....
Eller liker gjerne at denne lærer hvordan man selv justerer dosen slik at den passer.
Man er jo på vei dit, når man sier "De fleste foretrekker....."

Faglige misforståelser om at lav TSH kan gi osteopeni/perose kan grunne seg på en tankeutviklig fra det faktum at mange med hypERthyreose får dette.
De har lav TSH - men de har også svært høye verdier av fT3 og fT4, og man tror vel at årsaken ligger her.
Så har man sånn kjempetro på Levaxin at man også tenker at om denne overdoseres så skjer det samme.
Det gjør det ikke !
Så fortreffeligheten må nok nedjusteres noe, og det liker man jo ikke......

Det må også stilles faglig spørsmål ved hvor god TSH er som doseindikator.
Denne påvirkes ikke bare av fT3 og fT4. Feks vil nikotin hos friske mennesker øke TSH med det resultat at kjertelen legger seg på et høyere produksjonsnivå.
Hvordan TSH reagerer når den får sin egen kropps fT3 og fT4 hormoner byttet ut med kunstig produser T4 er sikkert ikke lett å finne ut - men er det tenkelig at den ikke svarer likt på dette ?
Og skal vi da finne oss i å lide under behandlermiløets doktrine som ikke tar slike hensyn ?