Ataxi

[Anisa]

Ataxi er en neurologisk tilstand, som viser sig ved en række neurologiske symptomer, herunder forringet evne til at koordinere bevægelser, hvor de enkelte muskelgrupper koordineres dårligt, hvorved bevægelserne ikke får et normalt glidende forløb, eller ved for korte/ for lange bevægelser, som får til at fejle forsøg på at korrigere målet med bevægelsen. Ataxi er ofte kombineret med rystelser (tremor). Symptomerne er ret invaliderende og det er svært at reducere symptomerne via fysioterapi el. træning.

Hvorfor skulle ataxi interessere os med hypothyreose? Hvem har f.eks. mærket til synkebesvær, paræstesier, leamus, muskelsvaghed, rystelser, dårlig koordination af korte bevægelser, eller for langsom skift mellem langt og nært syn, m.v.?

En række forskellige centrale og perifere nervesystem manifestationer er almindelige hos patienter med hypothyreose. I mange tilfælde forekommer de neurologiske manifestationer i forbindelse med systemiske træk ved sygdommen, og derfor bemærkes kun lejlighedsvis. Dog kan symptomer og tegn på neurologisk dysfunktion antage så stort omfang hos nogle patienter at det fører til betydelig invaliditet. De fleste af disse neurologiske komplikationer reagerer helt eller delvist på behandling med thyreoidea-hormoner. (Kilde: Neurologic manifestations of hypothyroidism)

Ataxi udspringer fra vævsforandringer i Lillehjernen (Cerebellum).

Hypothyreose og ataxi er så tæt forbundet, at der endda findes forskning som anbefaler i konklusionerne, at alle tilfælde af "uforklarlig" ataxi bør udredes for hypothyreose.

Har man udviklet ataxi i forbindelse med hypothyreose (gælder mellem 25 og 60 procent af alle patienter iflg. div. forskning), og opretholdes ataxi trods behandlingen, da kan man lige så godt indstille sig på at leve, ikke alene med symptomerne, men også med tiltagende "gamle" og nye symptomer, idet den eneste kendte effektive behandling mod hypothyreose-induceret ataxi er tilstrækkelig dosering af enten kombinationsbehandling eller helst med Thyroid USP, men vor tids "normal dosering" befinder sig langt under doseringer af thyreoideahormoner til behandling af hypothyreose i årene inden TSH-testen blev implementeret i behandlingen (i 1970-erne) hvilket medførte skabelse af et nyt, hidtil ukendt i medicinen begreb: subklinisk hypothyreose, dvs. hypothyreose med et synligt TSH indenfor såkaldt "normalområde", der blev fastsat første gang ved at trække TSH-gennemsnittet ud af en gruppe på 200 tilfældigt udpegede personer, som lægerne regnede med ikke havde hypothyreose.

Alt dette betyder, at behandling af hypothyreose der efterlader TSH synligt - er ikke fuldt effektiv og den sekundære til hypothyreose ataxi vil ikke alene blive opretholdt, men endda vil forværres. Godt nok findes forskning som konkluderer at symptomerne på cerebellar ataxia i hypothyreose er reversible ved behandling, men hvordan hænger det sammen med vævsforandringer i lillehjernen (Cerebellum) må guderne vide.

Det bedste man så kan gøre for at blive forberedt og slippe for angsten for f.eks. MS eller ALS er at lære symptomerne at kende, også de symptomer man endnu ikke har udviklet, men som kan komme efterhånden som thyreoidea-hormonmangel vil langsomt men ubønhørligt føre til yderligere degeneration af vævet i Lillehjernen.

Det er en barsk nyhed, men bebrejd ikke mig for at have viderebragt den. Bebrejd hellere de skolemedicinske læger, der enten underbehandler de patienter de har i deres magt, eller helt afviser at behandle når TSH befinder sig indenfor det famøse "normalområde" som i virkeligheden slet ikke findes andre steder, end i hoveder på læger.

Neurologic manifestations of hypothyroidism
Pathological findings in a case of hypothyroidism with ataxia
Ataxia associated with Hashimoto's disease: progressive non-familial adult onset cerebellar degeneration with autoimmune thyroiditis
Ataxia and hypothyroidism (Download PDF)
Hypothyroidism can affect practically every level of the central and peripheral nervous system
Cerebellar-Ataxic Syndrome in Children and Adolescents With Hypothyroidism Under Treatment
Neurological abnormalities in patients treated for hypothyroidism from early life
Subclinical Hypothyroidism Presenting With Gait Abnormality
Myxedema and ataxia
Cerebellar syndrome in myxoedema revisited
Hypothyroidism - Gait matters
Hypothyroidism has to be considered in all patients who present with acute onset of cerebellar ataxia
Familial occurrence of hypothyroidism and cerebellar ataxia ↓

Abstract:Several cases of association between cerebellar ataxia and hypothyroidism have been reported, in which cerebellar symptoms regressed after euthyroid state was obtained, suggesting an etiologic relationship between hypothyroidism and ataxia. We present a further case of hypothyroidism and ataxia, with a peculiar positive family history for both thyroid and cerebellar disorders. Long-term replacement therapy with L-thyroxine determined the regression of hypothyroidism; however, no improvement in cerebellar symptoms was observed. The lack of response of the neurologic symptoms to L-thyroxine treatment suggests the absence of an etiological relationship between thyroid disease and cerebellar disease in this case. (Ja, alt andet er bedre end at indrømme, at L-thyroxine enten ikke virker, eller at behandlingsdoserne var, som sædvanligt, alt for lave/red.)

Jeg opdaterer tråden med listen af symptomer på ataxi, snarest jeg kan....

[Blondie]

Kjempebra informasjon som vanlig, Anisa. Nevrologiske symptomer ved hypothyreose og effekten av levotyroxin driver de faktisk å ser på på UNN for tiden. Jeg var der på en undersøkelse i september og ble spurt om legen kunne kontakte meg hvis jeg fikk påvist tynnfibernevropati. Det var før hun ble gjort oppmerksom på at jeg ikke bruker levaxin, og at jeg da sansynligvis ikke passer kriteriene for studiene. Hun var likevel kjempeinteressert i medisinene jeg bruker. Svarene på prøvene mine foreligger ikke enda, annet enn at jeg har forsinket smertereaksjon i foten samenlignet med legg og lår. Sansynligvis er biopsien negativ. Har jo hatt kjempeforbedring på Erfa.

[Vigdis]

Jeg legger ved lenke til artikkelen jeg skrev her om dagen, med lenke videre til en svensk artikkel om ataxi og vevshypotyreose, om engelsk er for tungt å lese, er dette et alternativ https://www.stofskifteforum.dk/showthread.php?t=15122

Dette er tungt, men interessant stoff. Jeg tenker også på to andre ting: Hva med senilitet, har det noe med lillehjernen å gjøre? Kan det ha med for lite stoffskiftehormoner å gjøre? Og Parkinsons disease, kan den ha kan den ha noe med slike nevrologiske endringer som har med hypotyroide tilstander å gjøre? Mulig jeg er helt ute på bondelandet nå, men hodet flyter av tanker, dette er veldig interessant

[Anisa]

Jeg opdaterer tråden med listen af symptomer på ataxi, snarest jeg kan....

Symptomer på ataxi

Der kan være flere symptomer på ataxi, som er så milde og opstår så langsomt at de fleste når at vænne sig til dem og ikke opfatter dem som symptomer på noget som helst. Først når man - i nogle tilfælde, ikke alle - udvikler besvær ved at opretholde balancen og/eller koordinationen mellem hænder, arme og ben bliver forstyrret, og opgaver der kræver effektiv hukommelse og veludviklet motorik såsom skrivning, bliver vanskeligere - da går det op for de fleste at der er noget galt.

For os med hypothyreose er det vigtigt at følge med i symptombillede på Spinocerebellar ataxi (engelsk: Spinocerebellar Ataxia), for at finde forklaring på de mange, tilsyneladende ikke hormon-relaterede symptomer, som flertallet af læger, hårdnakket påstår - ikke skulle være relaterede til hypothyreose, med standard-bortforklaringen i disse vores "fine blodprøver" som Levaxin sørger for, uden samtidigt at mildne selve hypothyreose.

Så for at slippe for at blive fejl-symptom-behandlet med alskens lægemidler, som alligevel ikke hjælper på Ataxi-symptomerne, og for at slippe for selv at fortvivle over mange af disse symptomer, som hypothyreose angiveligt ikke skulle være årsag til, men er det i virkeligheden - burde enhver hypothyreose-patient holde sig velorienteret om Ataxi's mange neurologiske symptomer, der kan komme fra alle kroppens organer og funktioner pga. vedholdende hormonmangel i kølvandet på enten underbehandling (for lave medicindoser) eller ingen behandling (såkaldt subklinisk hypothyreose).

Ataxi kan påvirke stemmen, munden, tungen og motorikken generelt:

• Tale kan bliver stadig langsom og utydelig = dysarthria
• Synkebesvær = dysphagia
• Mange mennesker med arvelig ataxi oplever stigende svaghed i benene, hvilket betyder, at de må forvente at skulle benytte kørestol i fremtiden.

Andre typiske symptomer på ataxi:

• Usædvanlige, ufrivillige øjenbevægelser, ved f. eks. at flytte øjnene fra side til side eller op og ned = oscillopsia
• Intentionstremor = rysten på hænder, udløst af selve hensigten med at foretage langsomme præcisionsbevægelser.

Enkelte former for ataxi genererer andre symptomer, herunder:

• Forstyrrelser af blære- og tarmfunktion
• Hukommelsestab
• Depression og angst
• Følelsesløshed i arme og ben
• Tab af styrke i arme og ben

Specifikke symptomer på arvelig ataxi.

Der er flere tegn og symptomer, der kendetegner de bestemte typer af arvelig ataxi.

Symptomer relateret til bestemte typer af ataxi:


Friedreich's ataxi er den mest almindelige type af arvelig ataxi med symptomer, som regel først udviklet i barndommen i alderen mellem 8 og 15 år.

Tegn og symptomer særlig relateret til til Friedreich's ataxi omfatter:

• Deformering af fødderne, f. eks. høje buer eller unormal krumning af tæer (kendt som hammertæer)
• Unormal krumning af ryggen til den ene side (scoliosis)
• Skade på den optiske nerve, hvilket kan resultere i delvis eller fuldstændig tab synet
• Hørenedsættelse
• Diabetes
• Fortykkelse af musklerne i hjertet (hypertrofisk kardiomyopati) med brystsmerter og uregelmæssige hjerteslag til følge.

Ataxi-telangiectasia (også kaldt Louis-Bar syndrom)

Ataxi-telangiectasia (AT) er en sjælden type af arvelig ataxi. Et ud af hver 100.000 børn fødes med AT. Symptomer starter som regel tidligt i barndommen og derefter forværres hurtigt efter fem år. De fleste børn ramt af Ataxi-telangiectasia får brug for en kørestol i 10-års alderen. Mange børn med ataxi-telangiectasia vil udvikle små, edderkoppelignende klynger af røde blodkar i hjørner af øjnene og på kinderne. Disse kaldes telangiectases og det er fra dem, at tilstanden har fået sit navn.


Ataxi som følge af E-vitamin-mangel

Ataxi udviklet pga. E-vitamin-mangel er en sjælden type, som begynder i barndommen. Tilstanden opstår, fordi kroppen ikke selv kan producere nok E-vitamin hvilket fører til skader på nerver. Ataxi forårsaget af E-vitamin-mangel ytrer sig ved nøjagtig samme symptomer som Friedreich's ataxi, men i modsætning til den, er det muligt at kontrollere symptomer med tilskud af E-vitaminer.


Spinocerebellar ataxi ("vores" dvs. hypothyreose-induceret ataxi har samme symptombillede)

Spinocerebellar ataxi er en fællesbetegnelse der dækker en række forskellige typer af ataxi:

• Spinocerebellar ataxia 1 (SCA1)
• Spinocerebellar ataxia 2 (SCA2)
• Spinocerebellar ataxia 3 (SCA3) også kendt som Machado Joseph Disease (MJD)
• Spinocerebellar ataxia 6 (SCA6)
• Spinocerebellar ataxia 7 (SCA7)
• Spinocerebellar ataxia 17 (SCA17)

I modsætning til andre former for arvelige ataxiaer, udvikles symptomerne på Spinocerebellar ataxi sædvanligvis først i voksenalderen. Afhængigt af typen vil det ske i alderen på mellem 30 og 70 år (dog kan enkelte typer begynde allerede i barndommen).

Symptomerne på spinocerebellar ataxi kan variere afhængigt af den specifikke under-type og kan omfatte:

• Muskelstivhed og kramper
• Nedsat følelse i hænder og fødder
• Paræstesier
• Milde kognitive problemer, såsom nogle hukommelsestab eller talevanskeligheder
• Langsomme øjenbevægelser, hvilket indebærer at man er nødt til at flytte hovedet for at kompensere for de langsomme øjenbevægelser
• Muskelkramper/spasmer, nedsat følelse i hænder og fødder
• Urinær inkontinens
• Restless legs syndrom)
• Episoder af vertigo (vertigo er en følelse af, at man selv eller omgivelserne bevæger sig eller roterer f.eks. "jorden gynger under een")
• Episoder af hovedpine/migræne ofte ledsaget af kvalme
• Progressivt tab af synet, kan ofte føre til blindhed.

Episodisk ataxi

Episodisk ataxi er en sjælden og usædvanlig type af ataxi. I episodisk ataxi, oplever en person perioder med ataxi, mens resten af tiden har de ingen symptomer.

Symptomerne på episodisk ataxi normalt begynder i teenageårene. "Episoder" af ataxi kan vare fra få minutter til seks timer, og de er normalt resultatet af udløsere som stress, motion, voldsom glæde m.v. Symptomerne på episodisk ataxi forsvinder ofte efterhånden som personen når op på middelårene og den påvirker ikke længden af levetiden.


Erhvervet ataxi

Erhvervet ataxi defineres ved cerebellare ataxi syndromer relateret til forskellige miljømæssige faktorer eller til andre sygdomme, alkoholisme, lægemidler (herunder statiner), antikonvulsiva, virale infektioner, tumorer, cerebral vaskulær sygdom, multipel sklerose og autoimmun respons på forskellige miljømæssige faktorer. Symptomer på erhvervet ataxi er normalt de samme som de almindelige symptomer på alle typer af arvelige ataxier, selvom de ofte kan udvikle sig meget hurtigt i løbet af et par dage, eller (i nogle tilfælde) kun timer.


Idiopatisk, sent udviklet cerebellar ataxi (ILOA) (Idiopathic late onset cerebellar ataxia (ILOA))

Symptomer på ILOA begynder normalt ved 50-års alderen, men er set allerede i 30-års alder, og derefter langsomt forværres over tid. De fleste mennesker med ILOA bliver progressivt gangbesværede og må påregne brugen af kørestol omtrent 10 år efter starten af symptomer. Symptomer specifikke til ILOA omfatter:

• Skeløjethed / dobbeltsyn
• Søvnforstyrrelser ofte med tilhørende snoring
• Urinær Inkontinens
• Mild grad af indlæringsvanskeligheder

DRPLA (Dentatorubral-pallidoluysian atrophy)

Dentatorubral pallidoluysian atrofi (DRPLA) er en sjælden type af progressiv, sent udviklet cerebellar ataxi. Årsagen til tilstanden er en atypisk variation i et gen og resultatet er en skade på den del af hjernen som kaldes cerebellum (lillehjernen), hvilket påvirker den del af centralnervesystemet, der styrer bevægelse og koordination.


Gluten ataxia

I 2000 har patientorganisationen Ataxia.org.uk ydet et tilskud til forskning i, hvorvidt glutenfølsomhed kan manifestere sig via cerebellare dysfunktion dvs. glutenbetinget ataxi. Denne forskning øger forståelse af denne, forholdsvis almindelige form for ataxi. For at sætte det i perspektiv, udgør glutenbetinget ataxi op til 40% af alle idiopatisk sporadisk ataxi tilfælde (dem uden kendt årsag og, hvor der er ingen tilfælde af arvelig ataxi).


PCD (Paraneoplastic cerebellar degeneration)

Paraneoplastic pedunculus cerebellaris medius degeneration (PCD) er en type af ataxi, der opstår som følge af kræft. Selv om det er ualmindeligt, kan PCD være forbundet med næsten alle former for tumorer, herunder de hyppigste former for tumorer i lunger, æggestokke, bryst og lymfe. De neurologiske problemer udvikles ofte allerede før tumoren identificeres, selv om det ikke altid er tilfældet. Det betyder, at det er meget vigtigt, straks at diagnosticere denne type ataxi, for at fremme diagnosen og behandling af tumoren.


Alcohol-related ataxia

Længere tids misbrug af alkohol kan forårsage beskadigelse af hjernen og medfører permanent ataxi herunder f. eks. hukommelsestab og forvirring.


Ataxia og børnesygdommen skoldkopper

Skoldkopper (varicella-zoster virus) er en meget smitsom børnesygdom, der rammer næsten alle børn mellem to og otte år. Komplikationer efter sygdommen er sjældne. Sammenfattende kan det siges, at den tilgængelige forskning viser, at såfremt børn udvikler ataxi som følge af smitte med skoldkopper eller andre virale infektioner, vil det kun være et spørgsmål om tid, før ataxia forsvinder og børnene kommer sig helt fra sygdommen, hvorfor der ikke anbefales nogen specifik behandling.


Ataxi som følge af hoved-trauma

Ataxi kan optræde som en række symptomer ved hovedtrauma efter f.eks. trafikulykker, som er den hyppigste årsag til traumatisk hjerneskade. Rapporter viser normalt, at opståen af ataxi hurtigt efter trauma forekommer i op til en tredjedel af diffuse traumatiske hjerneskader. Andre symptomer, der kan ledsage hjerneskader omfatter epilepsi, mental svækkelse, svækkelse af den ene side af kroppen (hemiparesis), svimmelhed og hovedpine.

Hovedskade kan medføre hjernerystelse, hvor bevidstløshed i en kort periode følges som regel enten af en fuldstændig bedring, eller kan resultere i hjerneblødninger af forskellig omfang, herunder længerevarende koma med varige neurologiske problemer. Graden af post-traumatisk hukommelsestab efter hjerneskade bruges undertiden som en prognose om, hvorvidt hjerneskaden er permanent eller forbigående. En korvarigt hukommelsestab er det tegn som peger på at en gradvis bedring af symptomer er sandsynlig over uger/måneder.

Typer af hovedskader forbundet med neurologiske følgevirkninger som f. eks. ataxi, er skaderne som følge af f.eks. slag, skud, kraniebrud eller slagtilfælde. Hos børn ses kronisk ataxi generelt ikke, uanset skadens omfang/grad, hvorimod Dyspraxi eller Tremor (rysten) er mere almindelige. Fortidens hovedtraumer ser ikke ud til at være en prædisponerende faktor for udvikling af cerebellar ataxi senere i livet.

***

For os med hypothyreose er det vigtigt at følge med i symptombillede på Spinocerebellar ataxi (engelsk: Spinocerebellar Ataxia), for at finde forklaring på de mange, tilsyneladende ikke hormon-relaterede symptomer, som flertallet af læger, hårdnakket påstår - ikke skulle være relaterede til hypothyreose, med standard-bortforklaringen i disse vores "fine blodprøver" som Levaxin sørger for, uden samtidigt at mildne selve hypothyreose.

Så for at slippe for at blive fejl-symptom-behandlet med alskens lægemidler, som alligevel ikke hjælper på Ataxi-symptomerne, og for at slippe for selv at fortvivle over mange af disse symptomer, som hypothyreose angiveligt ikke skulle være årsag til, men er det i virkeligheden - burde enhver hypothyreose-patient holde sig velorienteret om Ataxi's mange neurologiske symptomer, der kan komme fra alle kroppens organer og funktioner pga. vedholdende hormonmangel i kølvandet på enten underbehandling (for lave medicindoser) eller ingen behandling (såkaldt subklinisk hypothyreose).

Neurologic manifestations of hypothyroidism
Pathological findings in a case of hypothyroidism with ataxia
Ataxia associated with Hashimoto's disease: progressive non-familial adult onset cerebellar degeneration with autoimmune thyroiditis
Ataxia and hypothyroidism (Download PDF)
Hypothyroidism can affect practically every level of the central and peripheral nervous system
Cerebellar-Ataxic Syndrome in Children and Adolescents With Hypothyroidism Under Treatment
Neurological abnormalities in patients treated for hypothyroidism from early life
Subclinical Hypothyroidism Presenting With Gait Abnormality
Myxedema and ataxia
Cerebellar syndrome in myxoedema revisited
Hypothyroidism - Gait matters
Hypothyroidism has to be considered in all patients who present with acute onset of cerebellar ataxia
Familial occurrence of hypothyroidism and cerebellar ataxia ↓

Abstract: Several cases of association between cerebellar ataxia and hypothyroidism have been reported, in which cerebellar symptoms regressed after euthyroid state was obtained, suggesting an etiologic relationship between hypothyroidism and ataxia. We present a further case of hypothyroidism and ataxia, with a peculiar positive family history for both thyroid and cerebellar disorders. Long-term replacement therapy with L-thyroxine determined the regression of hypothyroidism; however, no improvement in cerebellar symptoms was observed. The lack of response of the neurologic symptoms to L-thyroxine treatment suggests the absence of an etiological relationship between thyroid disease and cerebellar disease in this case. (Ja, alt andet er bedre end at indrømme, at L-thyroxine enten ikke virker, eller at behandlingsdoserne var, som sædvanligt, alt for lave/red.)

Opdaterer tråden hvis jeg finder flere informationer...

[Pingvinen]

Denne var skummelt gjenkjennede for meg

"Symptomerne på spinocerebellar ataxi kan variere afhængigt af den specifikke under-type og kan omfatte:

1. Muskelstivhed og kramper
2. Nedsat følelse i hænder og fødder
3. Paræstesier
4. Milde kognitive problemer, såsom nogle hukommelsestab eller talevanskeligheder
5. Langsomme øjenbevægelser, hvilket indebærer at man er nødt til at flytte hovedet for at kompensere for de langsomme øjenbevægelser
6. Muskelkramper/spasmer, nedsat følelse i hænder og fødder
7. Urinær inkontinens
8. Restless legs syndrom
9. Episoder af vertigo (vertigo er en følelse af, at man selv eller omgivelserne bevæger sig eller roterer f.eks. "jorden gynger under een"
10. Episoder af hovedpine/migræne ofte ledsaget af kvalme
11. Progressivt tab af synet, kan ofte føre til blindhed."

Med unntak av punkt fem, sju, åtte og ti, så er det meg

[Anisa]

Dette er tungt, men interessant stoff. Jeg tenker også på to andre ting: Hva med senilitet, har det noe med lillehjernen å gjøre? Kan det ha med for lite stoffskiftehormoner å gjøre? Og Parkinsons disease, kan den ha kan den ha noe med slike nevrologiske endringer som har med hypotyroide tilstander å gjøre? Mulig jeg er helt ute på bondelandet nå, men hodet flyter av tanker, dette er veldig interessant

Jeg kan ikke sige, hvor langt ude på bondelandet dine tanker befinder sig, Vigdis.

Hvad jeg derimod ved, og lægerne ved eller burde vide er, at thyreoideahormoner arbejder i alle kroppens væv, og samarbejder med alle kroppens andre hormoner.

Hvis jeg nu fortynder diesel med vand, til ½ diesel og ½ vand - vil bilen starte? Eller starter bilen ikke?

Hvis kroppen skal klare sig med kun 50%, eller 60%, eller 70% af den mængde af thyreoideahormoner kroppen har brug for at fungere 100% - kan kroppen fungere ordentligt med kun 50%, eller 60%, eller 70% af de thyreoideahormoner, der driver kroppen?

Svaret er NEJ!

Kroppens funktions-niveau svarer i procenter til den mængde af thyreoideahormoner, som er til rådighed.

Det betyder, at når der kun er 50% thyreoideahormon til rådighed, er kroppens funktionsniveau nedsat med 50 %.

Det betyder, at når der kun er 60% thyreoideahormon til rådighed, er kroppens funktionsniveau nedsat med 40 %.

Det betyder, at når der kun er 70% thyreoideahormon til rådighed, er kroppens funktionsniveau nedsat med 30 %.

Hvordan kan det så være så svært at fatte for vores læger?

Svaret er enkelt: fordi lægernes foretrukne blodprøver er indbygget noget som de kalder for "normalområdet".

"Normalområdet" spænder så bredt som fra "mindst" 40% til "mest" 100% .

Når man så er så u-heldig at ens egne thyreoideahormoner er på 45% - da befinder de sig indenfor det lægernes kunstige "normalområde" og den stakkels patient skal ikke have behandling. Uanset at staklen må klare sig med 55% mindre hormon og kan heller ikke fungere mere end 45% af den optimale grad af den fysiske og den mentale funktion.

Man kan også være endnu mere uheldig mht. til sit TSH-tal, fordi hvis ens TSH-tal ligger indenfor "normalområde" for TSH - da er rigtig mange læger fuldstændig ligeglade med, hvor lid thyreoideahormon er til rådighed for kroppen.

Det sker fordi lægerne hellere tror på hypofysen (som TSH kommer fra), end på skjoldbruskkirtlen (som thyreoideahormoner kommer fra).

Lægerne har bestemt sig for, at det er TSH som er stofskiftehormon, selv om TSH slet ikke kommer fra skjoldbruskkirtlen. Og dette har lægerne besluttet, uagtet at hypofyse kan selv være for syg til at udsende rette mængde af TSH, eller kan der være hundrede af andre grunde til, at TSH ligger lavt.

Det er lige meget, fordi hvis man har et lavt TSH, har man HYPERthyreose uanset at værdien af patientens thyreoideahormon er lige NUL (overdrivelse for at fremme forståelsen), og det er sådan det fungerer i de indoktrinerede lægehjerner!

Men det er altså ikke det hele og det er ikke "kun" graden af kroppens daglige funktioner som bliver påvirket af 50%, 40& eller 30% for lidt hormon til kroppens daglige drift.

En langvarig hormonmangel begynder at ødelægge kroppens organer - lidt efter lidt.

Det gælder alle organer, og dette er forklaringen på, hvorfor i alverden kommer så mange forskellige symptomer fra kroppen, som om det er hele kroppen som er syg.

Nogle siger, at man kan være syg af andet end lavt stofskifte og at vi ikke skal overdrive ved at tilskrive alt lavt stofskifte.

De sagtens have ret, men hvis man har ellers været frisk før i livet, og så udvikler lavt stofskifte - da er en altoverskyggende og overvældende sandsynlighed for, at det er lavt stofskifte, som er jo en kronisk hormonmangel, som er anledningen til alle sygdomme som kommer efter den. Simpelthen fordi en langvarig hormonmangel svækker og slider på alle de af kroppens organer, som har brug for ilt: det betyder alle organer. Også Lillehjernen - kaldet Cerebellum... Ataxi bor i Lillehjernen og Ataxi er emne for denne tråd!

Hvad er Lillehjernen?

Det er de røde "klumper" i den bageste, nederste del af hjernen.

Når Cerebellum begynder at skrumpe (svinde) pga. en langvarig hormonmangel... alle kroppens funktioner som er styret af Cerebellum begynder at gå skævt, reduceres, svækkes og endda nogle forsvinder helt - langsommere eller hurtigere hos forskellige personer, alt efter hvor hormon-stærk og biologisk velfungerende denne person ellers var inden lavt stofskifte.

Det betyder: jo hormonstærkere personen var i forvejen, jo bedre og længere værende generel-hormonal (fra andre hormonkirtler) kompensation for de manglende thyreoideahormoner = man udvikler Ataxi senere end hos dem, der ikke var lige så "hormon-stærke" inden de fik lavt stofskifte. Folk er jo forskellige. Også hormonelt.

Men uanset hvor "hormon-sund" og "hormon-stærk" en person var inden lavt stofskifte - vil langvarig, kronisk mangel på thyreoideahormoner altid og ubønhørligt føre til Ataxi.

I varierende grad og intensitet, men Ataxi er det, og forbliver det også uanset at man kommer i behandling med rette hormoner i rette dosis, fordi det tager lang tid at udbedre hormonskader på Lillehjernen, og det er desværre ikke sikkert at disse skader når at blive fuldstændig udbedret før livet slutter, fordi...

... nervevævet regenererer, men meget langsommere end kroppens øvrige væv.

Det fleste kommer ikke i behandling med rette hormoner i rette dosis, fordi lægerne sætter blodprøver før patienten.

Så hvis du begynder at lide under symptomer beskrevet under overskriften Spinocerebellar ataxi, markeret med rødt i dette indlæg, kan du takke for det alle de læger, som var/er involveret i din diagnose (inkl. når nægtet) og din behandling (inkl. når nægtet).

De vil aldrig nogensinde indrømme fejlen, og de vil altid løbe fra ansvaret! Det er lægerne rigtig gode til!

Hvis lægerne var kun halv så dygtige til at diagnosticere og behandle lavt stofskifte, som de er til at løbe og flygte fra ansvaret - var der ikke en eneste hypothyreose-skadet tilbage i hele Skandinavien.

Så enkelt kan det siges!

Dette er den ubehagelige sandhed om lavt stofskifte, der opstår af forskellige grunde, men som fortsætter, og fortsætter med at skade, også Cerebellum - alene pga. lægerne og deres tyrkertro på "normalområder"!

[Anisa]

Jeg opdaterer tråden med listen af symptomer på ataxi, snarest jeg kan....

Det bliver så ikke direkte, denne gang, idet artiklen nok er beskyttet af Copyright, uanset at jeg ikke har fundet Terms Of Use på sitet (endnu), men for at være på den sikre side, vil jeg kun citere overskrifterne på de omtalte ataxi-segmenter i artiklen, men allerede mens jeg nærlæste den, kunne jeg genkende uhyrligt mange beskrivelser som folk har postet på dette forum, i tidens løb. Det er fandme uhyggeligt, hvor dybt rækker konsekvenserne af lægernes lemfældige omgang med behandling af denne sygdom, ved at fastholde den ataxi-fremmende hormonmangel, som følge af stræben efter et synligt TSH.

At dømme efter de mange tilbagemeldinger her og på fora ude i verden, ville det slet ikke undre mig, hvis det hormonmangel-inducerede ataxia-segment i hypothyreose - netop er hoved-generatoren af flertallet af de invaliderende mentale, kognitive og fysiske symptomer, der i virkeligheden er manifestationer af thyreoideahormonmangel-fremkaldt ataxi der ledsager ubehandlet, eller underbehandlet hypothyreose.

Cerebellar ataxia

• Drug- and toxin-induced cerebellar ataxia:
• Cerebellar encephalitis:
• Post-infectious syndrome:
• Hartnup disease:
• Paraneoplastic cerebellar ataxia:
• Prion disease:
• Hereditary spinocerebellar ataxia (SCA):
• Friedreich ataxia (FA):
• FA with retained reflexes (FARR):
• Aceruloplasminemia:
• Familial ataxia with vitamin E deficiency (FAVED):
• Acquired vitamin E deficiency:
• Early onset ataxia with retained reflexes (EOARR):
• Spastic paraplegia, ataxia, mental retardation (SPAR):
• Neurogenic muscle weakness, ataxia, and retinitis pigmentosa (NARP):
• Respiratory chain defects (RCDS):
• Fatty acid oxidation defects (FAODs):
• L-2-hydroxyglutaricaciduria:
• Wernicke encephalopathy:
• Systemic vasculitis: (herunder Sjögren syndrome)
• Cerebrotendinous xanthomatosis:
• Abetalipoproteinemia or Bassen-Kornzweig syndrome:
• GM2 gangliosidosis (hexosaminidase deficiency):
• Idiopathic late onset cerebellar ataxia (ILOCA):
• Opsoclonus-myoclonus ataxia syndrome:
• Refsum disease:
• Familial paroxysmal episodic ataxia (EA):
• Kuru:
• Whipple disease:
• Multiple system atrophy (MSA):
• Subacute necrotizing encephalopathy (SNE) or Leigh disease:
• Panthotenate kinase-associated neurodegeneration or Hallervorden-Spatz disease (HSD):
• Dentatorubropallidoluysian atrophy (DRPLA):
• Niemann-Pick disease type C (NPC):
• Kufs disease type A (adult neuronal ceroid lipofuscinosis):
• Krabbe leukodystrophy (KLD):
• Metachromatic leucodystrophy (MLD):
• Sialidosis type I or cherry-red spot – myoclonus syndrome:
• Unverricht-Lundborg disease (EPM1):
• Lipodystrophy:
• Lafora-body disease (EPM2):
• Celiac disease (or gluten sensitive enteropathy):
• Leber hereditary optic neuropathy (LHON):
• Wilson disease (WD):
• Basilar migraine:
• Intermittent metabolic ataxias: (Amino Acid Deficiencies)
• Gaucher disease:
• Ramsay-Hunt syndrome type II or dyssynergia cerebellaris myoclonica:
• Myoclonic epilepsy with ragged red fibers (MERRF):

Kilde/læs mere: artiklen Cerebellar ataxia på website Neuroweb.us

• Basilar migraine: The age of onset peaks in adolescence and the frequency decreases between the 3rd and 4th decades. This type of migraine fulfills the criteria for migraine with aura but has in addition at least two of the following aura symptoms: visual symptoms in both temporal and nasal fields of both eyes, dysarthria, vertigo, tinnitus, decreased hearing, diplopia, ataxia, drop attacks, bilateral paresthesias or paresis, impaired consciousness or amnesia. The aura lasts 5 to 60 minutes but may last up to 3 days. The severe throbbing headache is usually located bilateral occipital and nausea and vomiting as almost invariable present. The differential diagnosis includes partial seizures.

Den har jeg. Den opstod første gang nøjagtig 3 år efter thyreoctomy, under efterbehandlingen med 100 mcg/dag Eltroxin. Den har forpestet mit liv i årevis, med mindst 3 anfald hver måned i varighed ad gangen i op til 3 døgn, efter ophør af anfaldet alligevel ledsaget af 2-3 dage med "dum-i-hovedet" også kendt som brain fog. Det har kostet mig og mit barn et forringet familieliv, det har kostet mig en tabt fremtid, mistede faglige kompetencer, nødvendigheden af at skifte levevej til langt ringere, tabt socialt liv, mistet ægteskab, tabet af netværk, fattigdom og en ensom alderdom i vente - fordi lægerne har fjernet en sund skjoldbruskkirtel alene pga. lavt TSH og efterbehandlede med det syntetiske skidt til Eltroxin, som skabte en permanent thyreoideahormonmangel, førende til et invalideret liv i flere årtier. Først efter skifte til Thyroid i 2006, kun et anfald ca. hver 3. måned (and counting down) og generel bedring, alligevel for sent til at kunne indhente det tabte liv.

Lyt og lær! Find dig ikke i noget! Ellers ender du som jeg.