Atrofi af skjoldbruskkirtlen pga. thyroid-mediciner?

[Anisa]

Nogle stofskiftesyge har underaktiv skjoldbruskkirtel, men dog med en vis restfunktion, selv om ingen kan sige hvor længe går der før den bliver yderligere reduceret. De danner ikke hormon nok, men når de medicineres for at udligne underskuddet, bliver deres dose ikke justeret efter symptomer, men efter referenceområder, dvs. selv når man ligger lavest i referenceområdet, er det acceptabelt for lægerne, selv om patienten slider med samme massive symptomer som før behandlingen overhovedet er startet. Dvs. de er lovligt undermedicineret.

Andre stofskiftesyge har subklinisk hypothyreose dvs. forhøjet men fortsat indenfor referenceområde TSH og normalt eller reduceret T4, men fortsat indenfor referenceområde. De kan have oceaner af symptomer, men bliver nægtet behandling før de er så syge at deres TSH er steget til 10. Det er så de "heldige", idet mange der lider af subklinisk hypothyreose opnår aldrig det attråværdige TSH på 10. De forbliver "subkliniske" for resten af deres liv.... hundesyge og uden behandling.

Så er der andre syge, med alle symptomer på hypothyreose, men med fuldstændig normale blodprøver. Dette selv om man ved, at man kan have hypothyreose mange år inden det kan ses i blodprøverne.

Der en del (for)domme knyttet til medicinering med thyroid-hormoner og den vigtigste er, at man helst skal medicinere mindst muligt for at beskytte skjoldbruskkirtlens restfunktion og/eller at skjoldbruskkirtlen skrumper (atrofi). Det betyder at man enten undermedicinerer eller ikke medicinerer, fordi man mener at medicineringen fører til at kirtlen skrumper helt væk.

Det er der ikke enighed om blandt lægerne, men læger med tro på at kirtlen skrumper er i flertal. Man påstår at det kan påvises efter mange års medicinering, uden dog at bekymre sig om, at kirtlen har allerede i forvejen været syg og at thyroid-mediciner kan ikke behandle en syg kirtel og gøre den rask. Thyroid-mediciner bruges til at erstatte de manglende hormoner i kroppens stofskifte. Ikke til at helbrede en syg skjoldbruskkirtel.

Ved at begrænse hormontislkud vil man beskytte skjoldbruskkirtlen ved at ofre hele resten af kroppens stofskifte. Hvor smart er det?

Når man spørger endokrinologerne forsamlet i International Hormone Society (IHS) om hormonbehandlingen definitivt afskaffer skjoldbruskkirtlens egen funktion bliver der svaret: "Nej, efter ophør af behandling med hormontilskud genindvinder thyreoidea-aksen sin oprindelige tilstand indenfor 2 til 3 uger, i gennemsnit."

I deres deres fortegnelse over videnskabelige papers Thyroid Hormone References, angiver International Hormone Society følgende kilder der støtter denne information.

1. Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN. Patterns off recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients taken of chronic thyroid therapy. J Clin Endocrinol Metab. 1975 Jul;41(1):70-80 (full recoveryback to initial serum T3, T4, TSH levels is obtained after a mean of 16 to 22 days, even after 28 years of treatment).
   ---
2. Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH. Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med. 1975 Oct 2;293(14):681-4 (“During exogenous hormone administration, 131l uptake was suppressed, and serum thyrotropin concentrations before and after administration of thyrotropin-releasing hormone were undetectable. …. After withdrawal of long-term thyroid hormone, decreased thyrotropin reserve persisted for two to five weeks. Detectable values of serum thyrotropin (less than 1.2 muU per milliliter) and a normal 131l uptake usually occurred concurrently in two to three weeks. Serum thyroxine concentration returned to normal at least four weeks after hormone withdrawal.”)
   ---
3. Greer MA. The effect on endogenous thyroid activity of feeding desiccated thyroid to normal human subjects. N Engl J Med. 1951 Mar 15;244(11):385-90 (“After withdrawal of thyroid therapy, thyroid function returned to normal in most subjects within 2 weeks, although a few were depressed ofr 6-11 weeks. Thyroid function returned as rapidly in those whose glands had been depressed by several years of thyroid medication as it did for those whose glands had been depressed for only a few days.”)
   ---
4. function of euthyroid children. J Clin Endocrinol Metab. 1960 Sep;20:1296-301. (“In all of the echildren and adolescents included in this study, thyroid function returned to normal (as judged by clinical signs ans by laboratory measurements) within four months after discontinuing thyroid hormone, in spite of previous administration of suppressive doses for periods of 20 too 125 months during years of somatic growth”).
   ---
5. Farquharson RF, Squires AH. Inhibition of the secretion of the thyroid gland by continued ingestion of thyroid substance. Tr A Am Physicians. 1941;56:87
   ---
6. Johnston MW, Squires AH, Farquharson RF. The effect of prolonged administration of thyroid. Ann Intern Med. 1951 Nov;35(5):1008-22
   ---
7. Riggs DS, Man EB, Winkler AW. Serum iodine of euthyroid subjects treated with desiccated thyroid. J Clin Invest. 1945;24:722-31
   ---
8. Stein RB, Nicoloff JT. Triiodothyronine withdrawal test -a test of thyroid-pituitary adequacy. J Clin Endocrinol Metab. 1971 Feb;32(2):127-9
   ---
   Hvis behandlingen med thyroid-hormoner ophører fordi det skønnes, at den ikke er nødvendig eller ikke længere nødvendig - genvinder skjoldbruskkirtlen sin oprindelig funktion.
   ---
9. Rubinoff H, Fireman BH. Testing for recovery of thyroid function after withdrawal of long-term suppression therapy. J Clin Epidemiol. 1989;42(5):417-20 (At 8 weeks, 30 of the 45 patients whose chart reviews did not demonstrate a clear need for thyroid replacement., were normal)

Referencelisten hedder Thyroid Hormone References og kan downloades her.

"Dette dokument indeholder et udvalg af referencer udarbejdet af dr. Thierry Hertoghe. Listen indeholder flere videnskabelige undersøgelser af thyreoideahormoner, mangler og terapier. Thyroid Hormone References indeholder de vigtigste referencer til pro og con undersøgelser af anvendelse af skjoldbruskkirtelhormon, da det er vigtigt for læger at være opmærksom på, når behandlingen drøftes med kolleger eller andre repræsentanter for medicinske institutioner. Læseren vil finde Thyroid Hormone References særligt værdifuld i hans/hendes forskning. Når det er muligt, bliver henvisningerne vedrørende forsøg med mennesker nævnt i frem for dem, der anvender dyreforsøg."

Der er et andet dokument af stor nytte for tvivlende læger, der stort set ikke ved deres levende råd, når den behandling der følger det nationale paradigme (ikke nedskrevet nogen steder og hvilende på aftaler lægerne imellem) ikke virker og den eneste bedring deres patienter kan fremvise er blodværdier, mens alle eller de fleste symptomer manifesterer sig fortsat, som før behandlingen er startet.

References of Consensus 9 on the Treatment of Clinically Hypothyroid, but Biochemically Euthyoid Patients kan downloades på International Hormone Society`s hjemmeside

[Hansen]

Jeg har jo mine egne tanker om Levaxinbehandling kan fjerne kjertelen.
Og støtter meg mye på min egen situasjon, og den informasjon jeg har tilegnet meg i den forbindelse.
Jeg har ikke hatt antistoffer mot kjertelen. Likevel er den vekk.
Klart at min egen situasjon er farget av hva jeg finner intressant - så les dette som et partsinnlegg da.

Tolking av det man leser.
Ofte trekkes det tendenser ut av enkelt-tilfeller, eller av alt for få tilfeller.
Ofte er informasjonen hentet inn i et begrenset utvalg pasienter eller prøver.
Ofte henvises til bøker og studier som mangler disse faktorer, eller på annen måte gjør dem uegnet.

Det jeg mener kan illustreres som følger :
Man fant en person i ruinene på Haiti etter 28 døgn som hadde overlevd.
Man kan ikke ut fra dette trekke den sluttning at alle overlever 28 dager.
Man kan også si at man fant døde personer etter 7 dager, og kan heller ikke trekke den slutning at det ikke er noen vits i å lete lenger, for da er alle døde.

Fra miljøer som hevder seg faglig kompetente, kommer det mange utsagn jeg finner u-substansierte. Eller "biased" - som i "vinklet for å tjene noens særinteresser"
Feks. : Overhyppighet av hypothyreose hos kvinner skyldes et mer aktivt hormonsystem og det større svingninger. Det er jo plausibelt, for kvinner har jo det - men er det årsaken ?
Vel, hvorfor er da overhyppgiheten like stor blandt nyføde barn ?
De prater over seg å putter under seg hele tia !

Men til trådens topic.
- i et krampaktig forsøk på å tenke selv, med de data en besitter.......
Det kan godt være at man kan få en, eller noen få kjerter, i live igjen etter 28år.
Men en kan ikke av det, trekke den sluttning at alle vil det.
Jeg vet jo om at flere deltakere her på forumet har mistet sin kjertel uten at de har fått påvist kjertelsykdom. Altså uten at de har vært påvist antistoffer, er det vel riktigere å si.
Flere av disse har enten fått konstatert dette enten ved negative palperingsfunn, eller null ekko i en ultralydundersøkelse, eller annet.
De som har påvist sentrale lidelser hvor man har mistet sin TSH har samme beskjed.
På meg virker bortfall av TSH-stimulans som en felles årsak, men årsaken kan også være mer komplisert.
Sansynligvis er den det - som i alt annet finnes vel ikke en eneste årsak.

Atrofi er ikke noe som bare rammer kjertler.
Det er en høyst levende prosess i kroppen som rammer alt som ikke brukes. Normalt atrofierer muskler som ikke brukes, men de forsvinner ikke. De kan trenes opp igjen.
Kjertelatrofi er også forskjellig etter årsak. Feks går det raskere når det er betent vev som fjernes, som feks etter en kjertelbetennelse.

Påstanden er altså at man etter en sentral lidelse, eller andre tilfeller der en mister sin TSH - vil det pr definisjon være mulig å trene kjertelen opp igjen, som ved muskelatrofi.
Til det kreves iallfall at TSH-systemet har evne til å danne mye TSH, ellers er det ingen sjanse for det.
Det er vanskelig å finne diffrensiering av begrepet atrofi i den faglige litteratur.
Atropia er svinn av celler eller vev som følge av sykdom, alder, trykk, nedsatt bruk eller feil ernæring. Lite om det finnes atrofi som er ugjenkallelige på friskt vev.

Tilfellet Thomas.
Aker hadde jo den filosofi at Thomas ikke hadde kjertelproblemer og at det for han bare var å sultefore kroppen på stoffskiftehormoner (lav dose) så skulle TSH stige og sette igang kjertelen.
Og vi vet jo hvordan det gikk.
Jeg våger den påstand at hans lege kan ha lest en av de refererte litteraturhenvisniinger.
Uten å ha det minste bevis for det.......

Blandt de som har operert ut halve kjertelen, finner man også flere eksempler på at kjertelen er vekk.
Man har ikke klart å bygge opp igjen kjertelen så den kunne produsere nok, og forklares vekk ved undersøkelse.

Jeg ser jo at jeg nå refererer enkelt-tilfeller, og trekker tendenser ut fra det lille jeg vet - så de som har aktuelle tilfeller bes vanligst meddele det - Takk.

Jeg mener jo at prøvebehandling er viktig i diagnosen.
Men man må jo tenke seg at en som mangler stoffskiftehormoner vil reagere positivt på å få litt flere av dem - uansett om det er sykdom i kjertelen eller hvor feilen er.
Så jeg mener jo at verdien av svaret må tolkes med forsiktighet.
De tilfelller hvor man ikke merker noen bedring, vil etter mitt syn være de som er intressante !
Hvorfor ialverden er det ingen positiv respons på de tilførte hormoner ???

Så kan man spørre seg - er man villig til å ta sjansen - på at kjertelen vil fungere igjen etter et eventuellt avsluttet prøveprosjekt ?
Og hva er ODDS ?
Når det gjelder prøvebehandling med Levaxin eller Tyroid vil TSH forsvinne når/viss dosen blir høy nok.
Derfor mener jeg at det skal utvises forsiktighet både med dosestørrelse og varighet.
Min mening er at hvis en liten dose ikke hjelper det minste er det liten mulighet for at en større fungerer også.
Bedre etter min mening å søke årsaken til den lave kjertelproduksjon andre steder enn i kjertelsykdom.
Mens man har en tistand som kan reagere positivt om man treffer rett behandling.

[Anisa]

Det er ikke fordi det er den bedste dag for mig, at vove pelsen i en længere snak om hvad som helst i dag... , men både emnet og dit svar, n`Finn, fortjener ordentlig respons, mener jeg. Særlig da jeg kender til tilfælde, hvor syge afstår fra behandlingen, for at hindre deres (de facto ubrugelig) kirtel i at yderligere at svinde ind, når de hører om det fra deres læger. Desuden bliver argumentet så ofte fremført af læger, der dermed kan vaske deres hænder, når de afviser patienter med subklinisk hypothyreose, uden at gøre det, som du selv nævner som nødvendigt: "Bedre etter min mening å søke årsaken til den lave kjertelproduksjon andre steder enn i kjertelsykdom." Vi ved begge udmærket (tror jeg), at det bliver ikke gjort.

Jeg har jo mine egne tanker om Levaxinbehandling kan fjerne kjertelen. Og støtter meg mye på min egen situasjon, og den informasjon jeg har tilegnet meg i den forbindelse. Jeg har ikke hatt antistoffer mot kjertelen. Likevel er den vekk.

Det er fuldstændig umuligt at henvise til rette videnskabelige kilder til alle påstulater, der måtte fremlægges i emnet i tidens løb.... Simpelthen fordi langt fra alle aspekter af thyreoidea-relateret - primært, sekundært eller tertiært er der opmærksomhed på, endsige forskes i.

Min helt private fornemmelse er, at kroppens hormonsystem med alt dette indebærer af feedback mekanismer og udadrettet påvirkning af kroppens mange forskellige væv - vil aldrig nogensinde blive kortlagt 100% fordi vores personlige præferencer, individerne imellem er så forskellige fra hverandre, at det vil altid foreligge et åbent spørgsmål om det ene hormonaspekt for et individ kan ytre sig stik modsat hos et andet individ.

At gøre sig unødige håb om at kortlægge det menneskelige hormonsystem, så det skaber et matrix, universelt gældende alle individer - er i min verden - naivt og spild af tid. Der er andre veje til at udforske hormonsystemet så man flytter fokus fra teori og til empiri, hvor resultaterne anvendes "forsøgsvis" på hvert næste individ, der måtte have brug for hjælp.... om man slipper ikke grebet om udredningen, før een af disse "forsøgsvise" metoder rammer plet og patienten bliver hjulpet. Alt andet vil ende med, at alle dem, der ikke "passer ind" i tabellerne (= de mangelfulde "kortlægnings-forsøg" af hormonsystemet), bliver afvist med henvisning til, at enten fejler de noget andet eller, sendes de til psykiatere for at blive udredt for funktionelle sygdomme, mens den underliggende stofskiftesygdom fortsætter under overfladen.

Det sker jo allerede. Dette forum er fyldt til randen af eksempler på lægernes arrogante tiltro til, at deres tabeller rummer universelle svar på et hvilket som helst sygdomstilfælde i denne verden. Det er bullshit og det undrer mig, at højt begavede og højt uddannede mennesker, i den grad udviser både hovmod, arrogance, en kronisk mangel på kildekritisk sans og de nøjes med, blindt at følge, hvad andre har fejlet i. Det er dybt godnat, mener jeg. Man skulle gerne kunne forvente sig meget mere af akademikere.... Her får vi altså ikke valuta for de penge vi, som samfund, har spænderet på at uddanne vores læger med netop forventning om, at de, på vores vegne vil sørge for at tilegne sig viden og erfaring, konstant og hele livet igennem, så de kan yde en effektiv hjælp når vi bliver syge.... I stedet for har vi fået "medicinske statistikkere" der ikke kan tage et selvstændig, medicinfagligt skridt uden at støtte sig til tabeller fulde af tal... Det hedder evidensbaseret medicin og markerer enden på lægekunsten.

Nå... men hvad mener jeg med alt det i forhold til det du skriver indledningsvis?

[Anisa]

Nå... men hvad mener jeg med alt det i forhold til det du skriver indledningsvis?

Det jeg mener er, at antistoffer og/eller medicinering simpelt hen ikke kan være de eneste årsager til atrofi (svind) af skjoldbruskkirtlen. At alle eventualiteter ikke er udforsket/kortlagt kan ikke betyde, at andre eventualiteter ikke findes, vel? Derfor kan det ikke være hensigtsmæssigt at vurdere alle tilfælde af tilstande kendetegnet af symptomer på hypothyreose udfra kun disse to muligheder, blot fordi de er de eneste, som er nogenlunde kendt og "nemt". Desuden bliver mange patienter end ikke undersøgt for forekomsten af antistoffer....

Jeg har læst i tidens løb en del af forskellige beskrivelser af medicinske tilfælde, hvor hypothyreose blev konstateret som en sekundært opstået tilstand udviklet som følge af andet end autoimmun reaktion mod skjoldbruskkirtlen og før de pågældende patienter overhovedet blev medicineret med thyroideahormoner, uanset om de var desiccated thyroid eller syntetiske. Alligevel havde man konstateret atrofi/svind af skjoldbruskkirtler i varierende grad, der netop nøje svarede til summen og intensiteten af deres symptomer på hypothyreose.

Der er faktisk mange ikke-thyreoidea-relaterede tilstande, der er noteret i forbindelse med konstateret atrofi af skjoldbruskkirtlen.

Anorektikere og andre underernærede kan udvikle en ikke reversibel diffus atrofi af skjoldbruskkirtlen, helt uden nogen forudgående thyreoidea-sygdom.

Langvarige endogene depressioner kan forårsage atrofi af skjoldbruskkirtlen, lige så vel som der også kan påvises anatomiske ændringer i de endogent-deprimeredes hjerner.... altså en "psykisk" sygdom kan have vidtrækkende "organvæv-konsekvenser", man normalt plejer ikke være opmærksom på.

Visse "ældre" antidepressiva ordinæret "forebyggende" i en årrække kan påvirke thyroid-væv til at svinde.... Ikke fordi de nye antidepressiva er fritaget for denne mistanke, men da må jo gå et længere stykke tid før denne effekt kan måles og vejes.

Også forekomsten af "naturligt" fluor i drikkevandet i visse egne af verden har man i visse tilfælde forsøgt at forklare en tilsvarende forekomst af skjoldbruskkirtel-svind med.... Hvor teorien var, at summen af "ubrugelige" thyreoideahormoner, hvor jodatomet er erstattet med fluor-atomet, har fået kroppen til at lukke ned for skjoldbruskkirtlen som følge af forgæves forsøg på at få kirtlen til at danne aktive hormoner, hvor det vedværende hormonfeedback har "meddelt at kirtlen svarer ikke" dvs. er død, hvorfor den skal væk. Jeg kan meget godt lide denne teori, særlig set i lyset af, at i dag er de fleste mennesker udsat for mindst 1-3 gange dagligt for fluor i munden, foruden alle de andre kilder til fluorforurening af vores omgivelser og vores kroppe.

Man har også seriøst overvejet forbindelsen mellem behandlingsresistent forhøjet cystein i kroppens celler og en "idiopatisk" svind af skjoldbruskkirtelvævet. Der var i hver fald en sammenhæng, jeg ikke aner om "man" udforskede videre.

Så var der også en primær atrofi af de hormondannende follikler i skjoldbruskkirtlen, hvilket på sigt havde også medført svind af hele kirtlen...

En nerveskade et sted på vejen fra en primær impulskilde til en sekundær impulsmodtager, vil altid medføre en hel eller delvis (afhængig af nerveskadens omfang) atrofi af det væv/organ, der hindres i at modtage nerveimpulser... Jamen, hvad hvis den biologiske vedligeholdelse af skjoldbruskkirtlen er netop ramt af en nerveskade, der hindrer (f.eks.) regenereringsprocesserne i at effektuere dem selv og kirtlen svinder som følge deraf? Der kan også være andre autonome, behovsbestemte nervesignaler, der ikke når frem til skjoldbruskkirtlen og hvor kroppen kan opfatte det manglende feedback på de udsendte signaler som melding om, at her er et "dødt=overflødigt" væv, man skal skille sig af med. Det kan man ikke udelukke.

Kvinder (og mænd), der har været strålebehandlet for brystkræft kan selv mange år efter udvikle atrofi af skjoldbruskkirtlen, hvor det er altså ikke almindeligt kendt, selv blandt læger. Det samme kan gøre sig gældende hos mennesker, hvis tænder var røntgenfotograferet en eller flere gange og hvor de kan udvikle atrofi af skjoldbruskkirtlen selv mange år senere. Skjoldbruskkirtlen bliver IKKE skærmet mod røntgenstråling hos tandlægen. Har nogen måske set en højhalset blykappe hos tandlægen? Jeg har ikke.

Så der er masser af eventualiteter at vælge imellem, uanset om de er eller ikke er bekræftet ved den medicinske forskning. Uanset hvad kan forårsage atrofi/svind af skjoldbruskkirtlen hos de forskellige mennesker, har de alle det tilfælles, at i takt med at atrofien/svindet skrider frem, kommer de mere og mere i underskud af thyreoidea-hormoner og selv om de ellers ikke fejlede noget "thyreoildealt" til at begynde med, udvikler de altså (pga. hormonmangel) hypothyreose, som ingen læger på forhånd kan vurdere som sekundær, før alle kendte årsager til den primære hypothyreose er elimineret. Men hormonmangel har de, uanset hvad lægen finder ud af, eller (som oftest) ikke.

Det er der kun en løsning på: supplerende hormonbehandling. Hvordan kan man så løse dette problem, hvis man samtidigt (og uden noget som helst bevis på hvad og hvorfor), alene baseret på formodninger - afskærer disse mennesker fra at bliver behandlet for underskuddet af thyreoidea-hormoner, evt. opstået helt uden om selve skjoldbruskkirtlen? Jamen hvordan kan man undersøge det, når de fleste prøver er udviklet primært til at konstatere tilstande relaterede til selve skjoldbruskkirtlen?

Det kan man ikke og derfor kan man aldrig blive sikker på, om patientens problem stammer fra en allerede atrofieret kirtel (hvor mange mon, tidligt i forløbet er blevet sendt til en MR af skjoldbruskkirtlen for at fastslå netop det? Ingen?) eller, i den tidlige fase - fra en sygdom i skjoldbruskkirtlen.

Nogen påstår jo, at skjoldbruskkirtlens henfald kan starte meget længe før at der kan påvises antistoffer og at den senere autoimmun inflammation i kirtlen er ikke andet, end at kroppen bruger immunsystemet til at fjerne det "overflødige" væv. Jeg ved det ikke, men jeg mener at have læst (også her på forummet) at en del "senere" thyreoidea-autoimmune har faktisk haft langsomt tiltagende symptomer på lavt stofskifte meget længe før antistofferne var blevet påvist i blodprøverne. Så det er tankevækkende, mener jeg - hvad kommer først:

Hønen eller ægget?

Atrofi eller antistoffer?

Antistoffer eller atrofi?

Jeg mener at alene "truslen" om risiko for atrofi af skjoldbruskkirtlen alene som følge af behandling med hormontilskud - er vildt overdrevet og direkte skadelig for de patienter, der uanset årsagen - lider under og af underskud af thyreoidea-hormoner.

Jeg mener også, at man skal i forvejen have en anden underliggende og aktiv markør for atrofi af skjoldbruskkirtlen for overhovedet at udvikle atrofi af kirtlen uanset medicinering med hormontilskud dvs. man vil i disse tilfælde udvikle atrofi uanset medicinering eller ej.

Det stemmer vist også nogenlunde overens med mine henvisninger til de 9 forskningsresultater i Thyroid Hormone References (se trådstarteren), der netop mener at bevise, at de skjoldbruskkirtler, der i forvejen IKKE er atrofieret eller under atrofi in progress - de vil ikke atrofiere som følge af en behandling med thyreoidea-hormoner.

Det stemmer også nogenlunde pænt med, hvad Broda Barnes havde erfaret gennem sin egen forskning og praksis i sin klinik, hvor han har påvist underskud af thyreoidea-hormoner som en underliggende tilstand ved næsten alle de organsygdomme, han har behandlet sine patienter for, ikke mindst med tilskud af thyreoidea-hormoner uanset, at patienterne ikke nødvendigvis var thyreoidea-syge.

I nogle tilfælde var hans behandling med thyreoidea-hormoner tidsbegrænset og i andre - livsvarig. Ingen steder har Broda Barnes beskrevet en atrofi af skjoldbruskkirtlen som følge af primær (medicinering) eller sekundær (tilskud) behandling med skjoldbruskkirtel-hormoner og dette taget i betragtning, at Broda Barnes var en læge, der havde en indgående kendskab til både den raske og den syge skjoldbruskkirtel, og at hans ekspertise byggede ikke alene på kliniske erfaringer med egne patienter, men også byggede hans ekspertise på studier af over 70.000 af obduktionsrapporter.

"I løbet af sit liv tilbragte han mange somre i Graz, Østrig, hvor han omhyggeligt studerede de mange, obduktionsrapporter, arkiverede på byens hospital. Byen Graz`s optegnelser af obduktioner anses generelt for at være de ældste og mest komplette i verden, hvilket var et følge af kejserinde Maria Theresias bekendtgørelse udstedt for over 200 år siden, hvor hospitalerne i byen Graz fik pålagt pligten til, obligatorisk at udføre obduktioner på alle afdøde uanset dødsårsag." Kilde: Indlæg nr. 10

Det er mit bud, at der er ikke mange (om nogen overhovedet), der kan slå Barnes`s ekspertise i skjoldbruskkirtel-relaterede tilstande og hans videnskabelig soliditet. Advarer Barnes ikke mod at thyreoideahormon-induceret atrofi af skjoldbruskkirtlen, er det mere end godt nok for mig, selv om der også foreligger en hel del andre kilder der kan underbygge denne tillid, mener jeg.

Det blev en pokkers langt respons .... men for mig er det altså en stor sag og en stor fare forbundet med, at en unødig skræk mod kirtlens atrofi/svind kan afholde læger fra at behandle de "diffuse" sygdomstilfælde eller - afskrække patienterne fra at bede om eller acceptere behandling med thyreoideahormoner.

Selv hvis det var bevist, at hormontilskud medfører atrofi af kirtlen - er der langt værre ting end en atrofieret kirtel og dette er - en dundrende hypothyreose, primær, sekundær... whatever - med alt det den så vil koste og ødelægge for resten af ens liv.

[Anisa]

Jeg har jo mine egne tanker om Levaxinbehandling kan fjerne kjertelen.
Og støtter meg mye på min egen situasjon, og den informasjon jeg har tilegnet meg i den forbindelse.
Jeg har ikke hatt antistoffer mot kjertelen. Likevel er den vekk.
Klart at min egen situasjon er farget av hva jeg finner intressant - så les dette som et partsinnlegg da.

Jeg håber dig, n`Finn, at du gider skænke min trådstart og kildehenvisninger en tanke, idet du har ret, når du understreger at din research er farvet af, at du søgte oplysning der var relevant for din egen situation. Denne din egen situation er en af mange mulige, deriblandt de mange syge menneskers som søger hertil. Deres kirtler kan være i en anderledes tilstand, hvor atrofi ikke er tilfældet, men deres kirtel af en anden årsag ikke producerer thyroideahormoner nok. I deres tilfælde kan det være direkte uhensigtsmæssigt at jage dem skræk i livet for skrumpning af kirtlen, som angiveligt og enegyldigt skulle være forårsaget af behandling eller prøvebehandling med tilskud af hormon, når det i virkeligheden ikke sikkert at gælder deres variation af årsagerne til, at de lider af hypothyreose eller subklinisk hypothyreose.

Det jeg mener er, at antistoffer og/eller medicinering simpelt hen ikke kan være de eneste årsager til atrofi (svind) af skjoldbruskkirtlen. At alle eventualiteter ikke er udforsket/kortlagt kan ikke betyde, at andre eventualiteter ikke findes, vel? Derfor kan det ikke være hensigtsmæssigt ens at vurdere alle tilfælde af tilstande kendetegnet af symptomer på hypothyreose udfra kun disse to muligheder, blot fordi de er de eneste, som er nogenlunde kendt og "nemt". Desuden bliver mange patienter end ikke undersøgt for forekomsten af antistoffer....

Det er kommet mig for øre, at ved primære sygdomme hemochromatosis (hæmokromatose), sklerodermi, og amyloidose er der risiko for udvikling af sekundær hypothyreose idet disse sygdomme kan forårsage en ændring af det normale væv i skjoldbruskkirtlen så den ikke længere producerer thyreoideahormoner nok.

Der findes sikkert tusind andre medicinske tilstande, der påvirker skjoldbruskkirtlen til at skrumpe eller svækkes. Det ville være en skæbnesvanger fejl at henvise alle, over en kam, til at frygte behandlingen for deres lave eller subkliniske stofskifte, af den grund.

Selv hvis det var 110% bevist, at hormontilskud medfører atrofi af kirtlen - er der langt værre ting end en atrofieret kirtel og dette er - en dundrende hypothyreose, primær, sekundær... whatever - med alt det den så vil koste og ødelægge for resten af ens liv.

[Hansen]

Intressant tema dette.
Når vi snakker om hypothyreose som ikke er skapt av kjertelsykdom kommer man over i et område som det fra lagelig hold ikke teller mer enn 10% av behandlede tilfeller av lavt stoffskifte.
For meg er det helt klart at tallet er større. Bare tenk alle diffrensialdiagnosene og alle som ikke får noen diagnose. Hvis man så skal innlemme flere godt kjente sykdomstilstander så begynner det å bli mange.
Jeg syns jo også vi ser mange her på forum med uavklarte tilstander og blodprøver som legene ikke klarer å tolke.

En hovedinndeling av de innvolverte deler i produksjon av stoffskiftehormoner er gjerne sentral og primær, hvor sentral er det styrede og primær er det produserende -organ.
Det sentrale avføler mengden stoffskiftehormoner i blodet og styrer så primærproduksjonen ved hjelp av å regulere mengden TSH.

TSH er også et anabolt stoff - det regulerer jo kjertelens tilgang på jod, men også kjertlens størrelse.
Hvis så systemet ikke lenger klarer å produsere nok TSH vil kjertelens produksjon synke. Paienten vil ike få sin vante dose stoffskiftehormoner, og en blodprøve vil vise en TSH i normalområdet - og jo dårligere systemet er, jo bedre vil TSH-verdien isolert sett tolkes til å være. fT4 vil være sunket fra sin normalsituasjon, kanskje til mitt i legens normalområde.
Og pasienten blir oppgitt over nok en blodprøve som er helt fin !

Så hva er den begrensende faktor i det sentrale system ?
Hvis det kan være noen av de kjente forekommende sykdommer og tilstander er det jo meget intressant.
Alle som kan si de har "hypothyreose uten antistoffer" kan muligens komme i denne gruppen.

Så bare en nyanse.....
Kjertlens størrelse varierer med TSH - og med antistoffer som også kan få den til å vokse.
Når TSH mangler, er det naturlig at kjertlen blir mindre.
Atrofi er noe annet - det er når kroppen fjerner døde ubrukelige celler.
Når disse fjernes i kjertlen blir den jo også mindre, og forskjellen er ikke følbar. Man må ty til mikroskopering av biopsier.

[Anisa]

Tak, men spørgsmål var et andet. Savner fortsat en konkret kommentar til kildehenvisninger i min trådstart, n`Finn. Hvordan kan det være, at du er så uenig med Thierry Hertoghe og resten af International Hormone Society (IHS) Det er jo disse endokrinologer, der hver dag kæmper en sej kamp for opgivet thyreoideapatienterne som du og jeg. Uden dem ville behandling med Thyroid i Europa være en sjældenhed. Jeg tror ikke, at der på nogen måde kommer en skadelig vildledning fra deres hånd.

Når TSH mangler, er det naturlig at kjertlen blir mindre.
Atrofi er noe annet - det er når kroppen fjerner døde ubrukelige celler.

Ikke helt korrekt... Atrofi dækker over to principielt forskellige begreber. Både faldende celletal, og svind i cellemasse - kombinationer er også muligt.

Tab af cellemasse er fx det der sker, når muskler svinder under langvarig sygdom, eller fedtceller skrumper ved slankekur/sult. Der er det samme antal celler i det enkelte organ, men de enkelte celler er blevet betragteligt mindre. På dette punkt, er atrofi i modsætning til hypertrofi.

Tab af celler, ses fx i tarmen, under langvarig underernæring. Der bliver ikke nydannet celler, når de gamle dør, derfor falder antallet af celler. Atrofi modsvarer her hyperplasi (vækst i celleantallet).

Atrofi, i form af faldende celletal, dækker over begreberne nekrose, der dækker over patologisk celledød, eller apoptose der er naturlig og styret celledød.

Hvis atrofien er sygelig kan de danske udtryk (vægt-)svind, svindsot eller tæring anvendes synonymt.

Atrofi (fra græsk ἀτροφία, atrophia, "afmagring") er et lægeligt udtryk som betegner svind af væv, legeme eller organ. Årsagen til denne tilstand kan være normal fysiologisk udvikling, mangelfuld ernæringstilstand, nedsat brug eller alderdom. Wiki