Har fått beskjed om at jeg ikke har lavt stoffskifte, men formen min "kræsjet" igjen

[jolene]

Nå får du jo mange gode innspill ser jeg, men vil bare prøve å si litt om hvordan benstoffskiftet bør fungere.
De fleste endokrine kjertler styres jo av et kontrollsenter i hjernen (hypotalamus + hypofysen)
Paratyreoidea gjør ikke det. Det er litt anderledes enn de vi er vant til.
PTH er et peptidhormon som ikke binder seg til blodproteiner og har derfor ingen lagervare. All PTH er aktive.

Parathyreoideahormonet(PTH) regulerer konsentrasjonen av ionisert kalsium i blodet.
Hvis det blir lite ionisert kalsium inne i selve paratyreoidea, vil dette være
et signal om økt PTH produksjon. Hver av kjertlene har altså en innebygget produksjonskontroll.

PTH virker nedbrytende på benvev. Høy PTH vil altså hente calsium fra benvev og tilføre blodet mer ionisert kalsium. Dette gir osteoperose.
PTH stimulerer nyrene til å danne calsitriol av D-vitaminlageret. Dermed øker tarmopptaket av kalsium.
PTH stimulerer til opptak av kalsium utskilt via nyrene.
PTH reduserer opptak av fosfationer utskillt via nyrene, noe som reduserer fosfat i blodet og dermed er med på å øke kalsiumtransporten fra benvev til blodet. Altså en forsterkning av eventuell osteoperose.

Så blandes systemene litt da....... (jeg mener skjoldkjertlens og bi-skjoldkjertlens virkeområder)
Skjoldkjertlen deltar jo faktisk også i benstoffskiftet, ved at den også produserer Calsitonin - som er et hormon som hindrer kalsium i å gå fra benvev og til blod.

En kan se at blodkalsium reguleres meget kraftig ved at det er aktører som skal passe på at det er innenfor meget snevre grenser.
Calsitonin eratattes jo ikke i dagens behandling når skjoldkjertlen slutter å fungere.
Men de som bruker tyroide hormoner får denne.

Takk for enda mer utdypning.

Da må jo det at pth stiger igjen og at ionisert kalsium er over ref.verdi tyde på at benvevet mitt blir verre?!?

Det kan jo tyde på at det er i stoffskifte at problemene mine ligger da kanskje... Fastlegen min har gjentatte ganger testet TSH etter mistanke om stoffskifteproblemer, også denne gangen... Men TSH er jo normal...

[Hansen]

Som du selv uttrykker det : det tyder på.......
Utviklingen går svært sakte, men prøvene tyder jo på at det går i feil retning, og lav bentetthet er vanskelig å gjenopprette.

Man anbefaler mye bevegelse og mosjon, men jeg vet ikke om det kan hjelpe når PTH er høy.

Som jeg ser det, sliter du med to fenomener.
Når det gjelder stoffskiftet, er det jo påvist kjertelbetennelse. Det er vanlig at man stoler på at TSH-systemet er iorden og venter med behandling til de synes at denne er høy nok.
Det er dessverre ikke alle som har en TSH som er iorden og reagerer som det forventes. Noen har en TSH som bare stopper opp mitt i normalområdet, den kommer ikke høyere selv om lav fT4 skulle tilsi at den var mye høyere. Dessverre er det mange som da må vente helt til fT4 også er under alle refgrenser.
Jeg ville gå for å drøfte en prøvebehandling med 25µg Levaxin med legen.

Mye av det jeg sier om dette, henger på at anti-TPO målingen virkelig viser at det pågår en kjertelbetennelse. Man kan verifisere resultatetmed en finnålsbiopsi. Det er en 100% sikker metode. Anti TPO kan ha falske utslag, men visstnok ikke når resultatet er over 100.

[jolene]

Noen forslag til en privatlege uten lang ventetid som kan være villig til å se gjennom alle blodprøvene jeg har tatt de siste månedene og har kjennskap til disse tilstandene?