Nå får du jo mange gode innspill ser jeg, men vil bare prøve å si litt om hvordan benstoffskiftet bør fungere.
De fleste endokrine kjertler styres jo av et kontrollsenter i hjernen (hypotalamus + hypofysen)
Paratyreoidea gjør ikke det. Det er litt anderledes enn de vi er vant til.
PTH er et peptidhormon som ikke binder seg til blodproteiner og har derfor ingen lagervare. All PTH er aktive.

Parathyreoideahormonet(PTH) regulerer konsentrasjonen av ionisert kalsium i blodet.
Hvis det blir lite ionisert kalsium inne i selve paratyreoidea, vil dette være
et signal om økt PTH produksjon. Hver av kjertlene har altså en innebygget produksjonskontroll.

PTH virker nedbrytende på benvev. Høy PTH vil altså hente calsium fra benvev og tilføre blodet mer ionisert kalsium. Dette gir osteoperose.
PTH stimulerer nyrene til å danne calsitriol av D-vitaminlageret. Dermed øker tarmopptaket av kalsium.
PTH stimulerer til opptak av kalsium utskilt via nyrene.
PTH reduserer opptak av fosfationer utskillt via nyrene, noe som reduserer fosfat i blodet og dermed er med på å øke kalsiumtransporten fra benvev til blodet. Altså en forsterkning av eventuell osteoperose.

Så blandes systemene litt da....... (jeg mener skjoldkjertlens og bi-skjoldkjertlens virkeområder)
Skjoldkjertlen deltar jo faktisk også i benstoffskiftet, ved at den også produserer Calsitonin - som er et hormon som hindrer kalsium i å gå fra benvev og til blod.

En kan se at blodkalsium reguleres meget kraftig ved at det er aktører som skal passe på at det er innenfor meget snevre grenser.
Calsitonin eratattes jo ikke i dagens behandling når skjoldkjertlen slutter å fungere.
Men de som bruker tyroide hormoner får denne.