Kutte T4? Hva nå tro??

[Anisa]

Her er en link til en artikkel som peker på at RT3 ikke bare er en inaktiv metabolitt...... http://www.holtorfmed.com/nss-folder..._supresses.pdf

I denne artikkelen sies det at RT3 binder seg til FT3 reseptorer og hindrer metabolismen.... http://www.custommedicine.com.au/blo...-t3-dominance/

Selvfølgelig er rT3 ikke et passivt metabolit og selvfølgelig binder rT3 sig til T3-receptorerne. Det er rT3's job som anti-thyroid-hormon. rT3 er et "overlevelses-hormon" og uden det ville ingen varmblodige livsformer (med skjoldbruskkirtel) overleve under hårde ydre betingelser, som f.eks. hungersnød. Grunden til, at jeg har bragt rT3 ind i tråden (indlæg nr. 8 ) var beskrivelsen af dit problem - biff - og dine prøvetal. Ikke fordi jeg mente at have svar på dine spørgsmål, men mere fordi jeg mener at rT3-hypotesen burde udredes for netop i dit tilfælde.

Min egen interesse for rT3 stammer fra den første artikel om emnet jeg nogensinde havde gennemlæst og gjorde det med tilbageholdt åndedrag, så interessant var rT3 og stadig er. Linket til artiklen findes nederst i indlæg nr. 2 i denne tråd om rT3's rolle i bl.a. vægtøgning. Desuden gælder det også binyrernes rolle i rT3-reaktion i kroppen, idet jo mere cortisol binyrerne udsondrer (binyreinsufficiens' Fase 1) jo mere hæmmes i hele kroppen omdannelsen af T4 til T3, og des mere fremmes omdannelsen af T4 til rT3, ligeledes i alle kroppens væv, hvor omdannelsesprocessen normalt sker.

Lige så bred et virkefelt har T3, lige så bred et virkefelt har rT3 - blot med modsat mål: hvor T3 "åbner", rT3 "lukker". Naturen har skabt en "reverse"-model til alle kroppens hormoner og deres (for)mål er altid det modsatte af primær-hormonets: at begrænse, hvor primært hormon fremmer. Ikke sikkert n`Finn er enig.