Sitat Opprinnelig skrevet av n`Finn Vis post
Hej carlsmor.
(min far het forøvrig Carl...)
I det grove kan man dele det stoffskiftehormonproduserende (puhhh) system i to deler.
1. De styrende organer, som befinner seg i hodet, og kalles med en felles betegnelse for de sentrale.
2. Den produserende enhet, altså kjertelen, som kalles for det primære organ.

Så en primær fejl omfatter kun kjertelen.
Og over 90% av all registrert stoffskifteproblematikk finnes her.

De sentrale deler er hypotalamus, som er en sensor og produsent av TRH - og hypofysen, som er en produsent av styrende hormoner til alle kjertler i kroppen.
Kun 1% av all registrert stoffskifteproblematikk finnes her.

Så sjeldenheten gjør at det ikke er naturlig å rette fejlsøkingen til dette område i første omgang. Men derfor skal det jo heller ikke glemmes......

Det starter her :
i hypotalamus. fT3 og fT4 avføles og det produseres TRH i henhold til mengden. TRH går videre til Hypotalamus, som så produerer TSH i henhold til denne TRH.
Hvis det er for lite stoffskiftehormoner i blodet blir TSH høy, og derved slipper denne flere jodmolekyler inn til den primære produsent - og antall stoffskiftehormoner øker.

Og dette skjer jo ikke hos deg.
Altså : TSH er alt for lav til å kunne å øke produksjonen - og produksjonen skal økes. I dette tilvellet burde den være ><10. Det er den eneste måte å fylle blodets lager.

TSH-funksjonen er helt uavhengig av andre faktorer.
Hvis stoffskiftet skulle være lavt av naturlige årsaker (som feks ved sult) vil TSH allikevel stige. Sult gjør at omdannelsesprosessen fra T4 til T3 sakker, for på den måte å virke livsoppholdende.
TSH vil være forhøyet i en slik situasjon, men ikke skyhøy, da det jo kun er T3 som er lavere i en slik situasjon.

Ja Carl er et fint navn ik

Hold da op hvor er det sejt at du ved så meget

Jeg må få taget en TRH og se hvad den siger.... Så skriver jeg jo nok igen