Om forklaringsmodeller.
Stoffskiftet er en altomfattende komplisert affære.
Så komplisert at for at en funksjonsforklaring skal bli forstålig er man nødt til å ty til forklaringsmodeller. Det finnes flere, med det felles at de ikke går helt i dybden. Noen er mer overflatiske, andre går dypere. Ofte er de tilpasset den delen av stoffskiftet man snakker om og andre deler forutsettes kjent.

Felles for de fleste, er at de viser hvordan behandlermiløet tenker og prioriterer.
De jeg har festet meg med er de som kaller T4 et lagerhormon for T3.
Her er det inngått kompromier for å lette forståelsen.

Man vet at T4 ikke kan brukes av cellene før dette er omdannet til T3.
Dette gjøres i all hovedsak av de-jodinaseprosessen i lever og nyrer, men man vet også at ca 10% av målcellene også er istand til å omdanne T4 til T3 inne i cellen før det brukes.
Også at det finnes individuelle forskjeller her. Man har til nå funnet 3 typer reseptorer for T3 og T4 og som kan være årsaken til at man opplever lavt stoffskifte forskjellig. Både individuelt og etter som hvor lenge og hvor "for lavt" stoffskiftet er.

Jeg la denne i linksamlingen her : http://www.ub.uit.no/munin/bitstream.../1/student.pdf

Den handler om et lite studie om effekten av kombinasjonsbehandling med Levaxin/Liothyronin, og fordi den er ganske ny følger en ganske fin funksjonsforklaring - tatt i betrakning at man ikke har hatt muligheten til å innlemme effekten av Naturthyroxiner - og tatt i betraktning at den skal forsvares mot et gubbevelde bestående av ganske så fastlåst tenkning.