Stoffskiftehormonene, en vandrehistorie.

Når en skal sette seg inn i hva stoffskiftet er, støter en på en masse opplysninger i tilknytning til temaet, men som en ikke vet hvor man skal plassere. De er ikke så merkelig, stoffskiftet er jo altomfattende.
Allerførst, så er et hormon en av minst to måter hjernen kommuniserer med kroppen på.
Skal kommunikasjonen gå hurtig brukes nervesystemet. Langsommere kommunikasjon foregår med hormoner.
Hormonproduserende kjertler er utstyrt med spesielle celler for å motta ett bestemt styringshormon, så la oss skille mellom styringshormoner til kjertler - og andre hormoner.

Så la oss starte i den ene enden : Hos produsenten av stoffskiftehormoner.
Altså «alt» om hvordan hormonene blir produsert.
Det er altså kjertelen Thyreoidea, en montasjefabrikk.
Den produserer hormoner ved å montere ingen, ett eller to jodatomer på proteiner (Tyrosin), for til slutt å koble to og to tyrosiner sammen. To sammenkoblete tyrosiner kalles et Thyroxin helt u-avhengig av hvor mange jodatomer det har fått. Thyroxin betyr bare "det -inet som kommer fra Thyreoidea" og er en fellesbetegnelse, for den gang navnet oppsto visste man ikke hva det var som kom derfra. Man antok bare at noe måtte det være, og kalte dette ukjente for Thyroxin.
Idag vet vi at Thyroxin har fra null til 4 jodatomer.
Kjertelen trenger altså tyrosin og jodatomer for å ha noe å produsere av.
Så trenger den styringshormonet TSH (Thyreoidea Stimulerende Hormon) som bestemmer mengden.
En kan også si : Dagsdosen.

For at kjertelen skal produsere en for kroppen passende mengde, er den tilsluttet et kontrollapparat.
Dette finnes i hjernen og sender ut mer eller mindre av styringshormonet TSH til kjertelen.
Men først :
I hjernen finnes følsomhetsorganet Hypotalamus. Dette av-føler mengden av flere hormontyper som finnes i blodet, og svarer med å produsere hormoner som står i forhold til hvor mye som finnes.
For Thyroxinets vedkommende heter dette hormonet TRH (Tsh Releasing Hormone).
Det har et omvendt mengdeforhold med Thyroxinmengden i blodet, altså slik at når det er lite Thyroxin i blodet, lages det mye TRH.

I hjernens kontrollapparat inngår også Hypofysen, som er en hormonprodusent av styringshormoner.
Denne styres bla. av hormonene fra hypotalamus, så jo mer TRH den mottar, jo mer TSH produserer den.
Det fører til at Thyreoidea mottar mer TSH, og kjertelproduksjonen øker. Slik finner systemet en balanse mellom for mye og for lite. En homeostase.

Så kan kjertelen bli syk da.
Nesten 90% av alle som får sykdom i kjertelen, får dette fordi kroppens beskyttelses-system plutselig tror at kjertelen er fiendtlig, og igangsetter en avstøtingsmekanisme. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot kjertelvevet for å ødelegge dette. Det ligner en betennelsesreaksjon og tar vanligvis noen få år å fullføre prosessen.
Denne type antistoffer kan testes med blodprøven : anti-TPO.
Etter fullendt prosess er kjertelen borte og antistoffene også.
Det skal sies, at forklaringen gjelder i hovedsak og slik som det vanligvis er. Unntak finnes alltid, og blir ikke alltid behandlet her. Noen har feks. antistoffer hele livet selv om kjertelen er borte aldri så mye.
Og når kjertelen er borte, kan ingen bringe den fram igjen. Det nytter heller ikke å innta kjertelstimulerende midler – såklart.

Det finnes flere typer antistoffer som angriper kjertelens forskjellige deler på forskjellig vis.
En gruppe antistoffer angriper kjertelens mottakerceller for TSH på en måte som gjør at kjertelen TROR det er TSH. Kjertelen begynner dermed å produsere Thyroxin i store mengder og helt uten hjernens kontroll.
Andre, mer sjeldne typer blokkerer TSH sine mottakerceller slik at produksjonen går ned.
Disse antistoffene kan måles med blodprøven TRAS.

Kjertelen kan utsettes for kreft og knuter og mer sjeldne former som andre kan mere om her.

Men så da, når Thyroxinet er produsert ?
Da flyter det ut i blodet for å binde seg til sine respektive bindeproteiner. Det er i hovedsak proteinet TBG som brukes, men et par til er også litt brukt.
De forskjellige Thyroxinene har litt forskjellige preferanser, men det er uten betydning i den store sammenhengen.
T4 binder seg for 2-3 uker og dette fungerer som lagerbeholdning. Etter endt lagertid blir en liten fraksjon fri fra sin binding, og det er denne lille delen som går videre til å bli stoffskiftehormoner.
Thyroxinene har navn etter hvor mange jodatomer de har.
Over 75% av kjertelens produksjon er T4. 20% er T3 og så mindre av de andre.
Det skal nevnes at også Calsitonin produseres av Thyreoidea, og hormonet inngår i kalkstoffskiftet. Altså i fornyingen av knoklene. Det erstattes ikke av dagens behandlingsmetode, og anses vel derfor ikke viktigere enn at det kan ofres på behandlingsteoriens alter.......

Og stoffskiftet ja, det er omfattende !
En ting er sikkert, det foregår i alle kroppens celler. Inne i dem, og det er ikke mulig å måle noe der.
Mange fordommer er nok skapt av behandlingsapparatets lite presise språkbruk. Eller hva synes om stoffskifteprøver som ikke sier noe om stoffskiftet ? De er i daglig bruk .....
For å ta det med en gang : Det er her snakk om mengdeprøver av kroppens hormonreserver som ennå ikke er tatt i bruk. De er i blodet av forskjellige andre årsaker enn stoffskiftet. Blodet fungerer jo som transportør til mottakerceller og, som vi har vært inne på, som kroppens stoffskiftehormonlager.
Men blodet er jo eneste mulighet for et praktisk mål. Svaret man får, kan som man forstår, ikke tolkes så enkelt som at målingen tilsvarer stoffskiftet. Heller som en forutsetning for et visst stoffskifte.

Man kan måle stoffskiftet.
Til det brukes et kammer man sitter i, der pustens O2/CO2 vekslingen måles over en viss tid (lang tid) og er svært upraktisk. Man får også bare et må på hva det er stillesittende og det gir jo bare en del av helheten.
Stoffskiftet sover aldri, og aktiviteten fra dette er det som fyrer oss når vi sover. Et temperaturmål av kroppen med det samme vi våkner er derfor like godt.

T4 er ikke et stoffskiftehormon.
Men det kan bli det. Det sørger en spesiell enzymprosess for. Den heter de-jodinasen og fjerner ett bestemt jodatom av de 4 som T4 har. Det bestemte, som gjør at formen da passer i cellenes «nøkkelhull» og dermed muliggjør en entring av cellen. Inne i cellen åpner T3 for oxygentilgangen, og forbrenningen kan starte.
Hvis det blir for mange T3, fjerner prosessen et annet.
Disse kalles rev.T3 eller -T3 og er inaktive overskuddshormoner og ses på som en siste mengdetilpassing.

T3 er kroppens stoffskiftehormon – ingen andre, men ingen regel helt uten unntak her heller.
T3 er så viktig for kroppen at den sikrer sin forsyning fra to kilder :
1.De-jodinasen, som sørger for en jevn og grunnleggende tilgang.
2.Kjertelens produksjon av ferske T3 kan jo ses på som en unødig dobbeltforsyning, men brukes antagelig til å ta forbrukstopper med.

Døgnvariasjoner.
Det foregår saker i en sovende hjerne. Den kalkulerer og beregner hvor mye hormon kroppen vil trenge den påfølgende dag, og når du våkner så «pøser» hjernens hormonprodusenter ut styringshormonene.
TSH er altså høyest om morgenen og faller utover dagen. Så er det også slik at det produseres mest T3 i starten av en TSH-økning. Det er jo klar til å brukes med en gang.
For sikkerhets skyld : TSH er heller ikke et stoffskiftehormon. Det brukes ikke av stoffskiftet, men til å styre dette. Omtrent som gasspedalen på en bli. Det er ikke motoren, den bare styrer den.

Dagens behandling er stort sett lik over store deler av verden, og består i å erstatte disse tapte kjertelhormoner med syntetisk fremstilt T4. Den har vært ibruk siden før 1980.
Den aller første behandling man kjenner, var å spise biter av dyrekjertler, men apotekerene startet jo en magistrat produksjon i 1880årene som stadig ble bedre og bedre.
Men helt bra var den nok ikke blitt på den tid da helsemyndighetene bestemte seg for å vrake den.
Den led av holdbarhetsproblemer og problemer med doselikhet.
Handelskuppet som den nyetablerte syntetiske medisinindustri satte igang ble enkelt vunnet......
Iallfall fikk de myndighetenes sympati, om enn ikke alle pasientenes.....

Men den gamle Industrien holdt det gående og har utviklet seg enormt siden da, mer enn en kan si om syntetproduksjonen, som i prinsipp er den samme.
I dag fremstår flere produkter enn Armour og Westhroid som svært stabile og holdbare produkter.
Disse produkter inneholder alt en kjertel inneholder – også calsitoninet.
Brukere av disse produkter merker at det er lettere å dosere. Kroppen reagerer hurtigere på doseendringer enn de syntetiske T4 produktene.