Reverse Triiodothyronine (rT3)

[Anisa]

Det jeg henger meg oppe i er formuleringen : At rT3 blokkerer fT3. fT3 blir utestengt.

Jamen, før jeg svarer, må du gerne fortælle mig, n`Finn, hvilken funktion i kroppens celler har rT3 ?

Bemærk også, at det ikke fremgår nogen steder i min "udredning" at rT3 skulle udelukke T3, men at rT3 styrer (ved sin tilstedeværelse i cellen) hvor meget/lidt T3 optages i cellerne, endsige med hvor meget/lidt kapacitet for dannelsen af T3 bliver "optaget" af dannelsen af rT3., hvis kroppen "mener" at der skal blokeres for den funktion T3 har i kroppen, gennem at omdanne T4 til mere rT3 end T3.

(Men så er jeg bange for, at en "teknisk" gennemgang på det atomare plan vil hurtigt tabe de fleste "af i svinget", mens det blot her handler om en overordnet forklaring på, hvorfor T3 ikke fungerer selv om det ellers "burde", eller, hvorfor taber man ikke i vægt, selv om man "burde" osv.) Trådens omdrejningspunkt i forhold til emnet "Wilsons Syndrom" er primært rT3s ætiologi.

Men vi kan ikke se bort i fra det enkleste av alle bevis: Folk har blitt bedre av ren T3-behandling, fått rT3 ned og ordnet opp i sine plager.

Så længe kroppen har egen(rest)produktion af T4 og/eller behandles med levothyroxin eller med thyroid, vil omdannelsen (af T4) til rT3 fortsætte, fordi kroppens eneste kilde til rT3 er T4. Så længe der er T4 - er der også rT3. Kun behandling med rent T3 vil kunne maksimalt at nedbringe rT3 hos dem med nogen egen restproduktion af T4, og fuldstændigt hos dem, der slet ikke mere selv produceret eget T4.

Man kan finde ud af OM der er egen restproduktion af T4 tilbage i kirtlen, hvis der fortsat er noget rT3 tilbage i blodet ca. 12 uger efter at man er overgået til behandling med ren T3.

Det tager ca. 12 uger for rT3 før det er helt væk fra hormon-receptorerne i kroppens væv, såfremt der ikke længere tilføres "nyt" T4 fra kirtlen eller fra levothyroxin/Thyroid.