Reverse Triiodothyronine (rT3)

[Thomas W H]

I dag spurte jeg "min lege" på Aker om RT3. Joda, svaret var enkelt:

RT3 blir bare testet hos de som er anorektiske og veldig syke og sengeliggende.

Var det et utfyllende svar, tro?

[Hansen]

Da er det sikkert DYRT !
Så uff og uff - ikke be om slike dyre ting - vi må jo spare !
Men så er det ofte slik at det kan være fornuftig - iallfall sett fra pasientene side !

Jeg fikk legen min til å rekvirere rT3 fra Aker.
(og jeg var jo oppegående da.....)

Så fant jeg denne :
http://www.mall-net.com/mcs/wilsons.html

[Vigdis]

Thierry, du kan jo prøve fastlegen din? Kanskje han er mer åpen og nysgjerrig?

[Anisa]

I dag spurte jeg "min lege" på Aker om RT3. Joda, svaret var enkelt:

RT3 blir bare testet hos de som er anorektiske og veldig syke og sengeliggende.

Var det et utfyllende svar, tro?

Men ikke desto mindre et korrekt svar, for så vidt.... Ved du Thierry (og andre) hvorfor og under hvilke omstændigheder kroppen "normalt" reagerer med, når den styrer forbrændingen gennem at øge og sænke dannelsen af rT3?

[Thomas W H]

Anisa,

Nei det vet jeg ikke. Jeg lærte i dag at det mest normale trolig er anoreksi.

MEN, RT3 blir også høy med Wilson's Syndrom. Og min lege i Finland skrev jo
allerede i den første emailen til deg, Anisa, at jeg Kan ha et RT3-problem.
Jeg fant frem emailen i går og leste den igjen...

De måler ikke RT3 i Finland. Og jeg har jo allerde målt den. Men jeg tror ikke
jeg ga reusltatet til legen min i Finland da jeg var der. (For mange papirer!)
Jeg har da altså forhøyet RT3. Og det kan bety noe. Wilsons.

[Anisa]

De måler ikke RT3 i Finland. Og jeg har jo allerde målt den. Men jeg tror ikke jeg ga reusltatet til legen min i Finland da jeg var der. (For mange papirer!) Jeg har da altså forhøyet RT3. Og det kan bety noe. Wilsons.

Som jeg allerede skrev et andet sted - har du haft resultatet af rT3-test med til Finland, så selv om det rT3-tal evt. var forhøjet - var det ikke forhøjet nok til at hindre lægen i at ordinere dig hydrocortison og heller ikke forhøjet nok til at hindre lægen i at anbefale dig (indtil videre) at fortsætte med Levaxin.

[Hansen]

Når kroppen går i "overlevelses-mode" (af hvilken som helst grund, kendt eller endnu ukendt) begynder den danne anti-thyroid-hormon (rT3), for at blokere for skjoldbruskkirtlen, der derved ikke længere kan fastholde det normale stofskifte. Kroppen begynder at spare på energien og indfører et hårdt regime for at overleve. Tilstanden gælder både for allerede stofskiftesyge og - for ellers stofskifteraske, hvor den så kaldes for Euthyroid Sick Syndrome (ESS) eller Non-Thyroidal Illness Syndrome. Et andet navn sommetider brugt ved lignende eller samme tilstand er netop....Wilson`s Syndrome.

Kendskabet til Reverse Triiodothyronine (rT3) er af en ret ny dato og ingen er endnu fuldt ud klar over den fulde reækkevidde af dette anti-thyroid-hormon` funktion i kroppen. Godt nok er Reverse Triiodothyronine (rT3) aktuelt opfattet som skadeligt, men i virkeligheden ser det ud til, at Reverse Triiodothyronine (rT3) bl.a. udgør kroppens indbyggede (selv)forsvar mod alle belastende tilstande, hvor den velkendte "stress" er jo et signal til kroppen om, at en truende fare er på vej - krig, sult, vandmangel, sygdom m.v. - hvor et langsigtet energi-spare-regime er påkrævet. Kroppen kan ikke skelne mellem f.eks. nervøs "stress", eller stress pga. store praktiske byrder i hverdagen. Nej. For kroppen er "stress" altid et signal om en overhængende fare. Punktum. Skulle der i virkeligneden ske f.eks. en naturkatastrofe - oversvømmelser, orkaner, meteor-nedslag, hvor hele det europæiske kontinent blev udsat for et totalt sammenbrud af infrastruktur - transport, forsyninger, produktionen af fødevarer, eller på anden måde ville mennesker dø som fluer som følge af hungersnød - ville det være dem, med det høje Reverse Triiodothyronine (rT3) - der ville overleve længst. Det er Reverse Triiodothyronine (rT3), som sørger for, at kroppen sparer på ressourcerne og får dem til at række længst muligt.

Det er altså en nyhed for mange inkl. undertegnede.

Reverse Triiodothyronine (rT3) er et anti-skjoldbruskkirtelhormon indbygget i kroppens system for bevarelse af energi. Normalt bruges skjoldbruskirtlens hormoner til korrekt at (for)bruge energien. Når et menneske bliver enten alvorligt sygt eller bestemmer sig f.eks. for en ekstrem faste, eller for en varig/midlertidig ekstrem nedskæring af kalorieforbruget, for at opnå et vægttab (her har du din "anoreksi-connection, Thomas) - etableres i virkeligheden en tilstand af hungersnød, som kroppen reagerer imod ved at øge mængden af Reverse Triiodothyronine (rT3) på bekostning af T3. Det gælder jo om at blokere for så meget T3 som muligt, da T3 styrer netop forbruget af kroppens ressourcer, hvad under en truende fare ikke længere er ønskeligt.

Når T3-receptorer således blokeres af Reverse Triiodothyronine (rT3) - sænkes kroppens temperatur, hvilket hæmmer virkningen af mange enzymer, der igen undertrykker andre hormonkirtler, hvorved hormonfeedback (andre hormonkirtlers "hjælp" til den kirtel, der udviser en nedsat funktion) reduceres til det absolutte minimum, for netop at øge kroppens evne til at overleve længst muligt. Det er altså ikke et mål, at kroppen skal overleve og trives. I denne sammenhæng er trivslen ligegyldig. Det er selve biologiske overlevelse = "vegetationen", der er målet. Dette sikres ved at T4 ikke konverteres til T3 men til Reverse Triiodothyronine (rT3), der har en tom jodreceptor, som binder sig til T3-receptorer i kroppens celler og således blokerer for virkningen af normal T3 ved at optage T3s plads i cellerne.

Det som sker bliver, at kroppen går ind i en slags energimæssig dvale. Denne dvale har til formål bl.a. at hindre fedtforbrænding, da kropsfedt er kroppens vigtigste kilde til energi og samtidigt også det vigtigste råstof til dannelse af andre biologisk aktive stoffer til opretholdelse af livet. Dette er også grunden til, at modsat hvad vi får at vide hos lægen og i pressen, er det mennesker med lavt kolesterol (<7), der dør først af diverse sygdomme eller under katastroferne, hvor mennesker med højt eller normalt (= kroppens foretrukne, ikke ensbetydende med det tal lægerne angiver som ok) kolesterol (7-9) overlever længst.

Almindelige, rutinemæssige laboratorieprøver vil ikke afsløre forholdet mellem rT3 og T3. Tværtimod vil T3-resultaterne vise summen af begge hormoner, som om det kun var T3, og på denne måde bliver der tale om et vildledende resultat, idet lægen og os selv vil ikke kunne forstå, hvorfor vi fortsat har det skidt selv om vores T3-tallet ligger - øh - så pænt. Hvis man vil have det korrekte billede af T3-resultatets fordeling mellem det "ægte" T3 og det "falske" T3 - er man nødt til at rekvirere separate blodprøver for T3 og rT3 for sig.

Artiklen, som udløste alle disse mine amatør-tanker i dag, og fik en masse af gamle puslelbrikker til at falde på plads er The Non-Thyroidal Illness Syndrome. Der var også andre artikler, dog for mange til at liste op her.

Wilson er helt sikkert en reell tilstand. Man er tvilende til den, og kaller den sjelden - men det kan jo ha den årsak at man er tvilene til den.......
Den kan være langt med utbredt enn man pr. dato har kunnskap om.

Men en del av forklaringen skurrer noe i mine ører.
Vel nok fordi den ikke passer inn i den forklaringsmodell jeg arbeider etter (for tiden). Det jeg henger meg oppe i er formuleringen : At rT3 blokkerer fT3. fT3 blir utestengt.

[Anisa]

Det jeg henger meg oppe i er formuleringen : At rT3 blokkerer fT3. fT3 blir utestengt.

Jamen, før jeg svarer, må du gerne fortælle mig, n`Finn, hvilken funktion i kroppens celler har rT3 ?

Bemærk også, at det ikke fremgår nogen steder i min "udredning" at rT3 skulle udelukke T3, men at rT3 styrer (ved sin tilstedeværelse i cellen) hvor meget/lidt T3 optages i cellerne, endsige med hvor meget/lidt kapacitet for dannelsen af T3 bliver "optaget" af dannelsen af rT3., hvis kroppen "mener" at der skal blokeres for den funktion T3 har i kroppen, gennem at omdanne T4 til mere rT3 end T3.

(Men så er jeg bange for, at en "teknisk" gennemgang på det atomare plan vil hurtigt tabe de fleste "af i svinget", mens det blot her handler om en overordnet forklaring på, hvorfor T3 ikke fungerer selv om det ellers "burde", eller, hvorfor taber man ikke i vægt, selv om man "burde" osv.) Trådens omdrejningspunkt i forhold til emnet "Wilsons Syndrom" er primært rT3s ætiologi.

Men vi kan ikke se bort i fra det enkleste av alle bevis: Folk har blitt bedre av ren T3-behandling, fått rT3 ned og ordnet opp i sine plager.

Så længe kroppen har egen(rest)produktion af T4 og/eller behandles med levothyroxin eller med thyroid, vil omdannelsen (af T4) til rT3 fortsætte, fordi kroppens eneste kilde til rT3 er T4. Så længe der er T4 - er der også rT3. Kun behandling med rent T3 vil kunne maksimalt at nedbringe rT3 hos dem med nogen egen restproduktion af T4, og fuldstændigt hos dem, der slet ikke mere selv produceret eget T4.

Man kan finde ud af OM der er egen restproduktion af T4 tilbage i kirtlen, hvis der fortsat er noget rT3 tilbage i blodet ca. 12 uger efter at man er overgået til behandling med ren T3.

Det tager ca. 12 uger for rT3 før det er helt væk fra hormon-receptorerne i kroppens væv, såfremt der ikke længere tilføres "nyt" T4 fra kirtlen eller fra levothyroxin/Thyroid.

[Hansen]

Ja, det er sterkt forvirrende at så mange opplysninger ikke helt henger sammen.
rT3 er et produkt man finner i blodet og flere antar at kjertelen produserer noe av det og resten kommer fra en omdanning av overskudds fT3.
Flere har Waist-teorier rundt fT3 noe andre helt ser bort fra.
Ingen har imidlertid redegjort for hva det brukes til-

T2 har jo vært utsatt for samme waist-terori, men er nå klart ute av denne på grunn av senere tids grunnforskningsresultater.
Og de må vi vel vente på når det gjelder rT3.....

Altså : finnes for lite fT3 / for mye rT3, og man pøser på med Liothyronin vil det meste av dette omgjøres til rT3.
Men ikke alt - fT3 vil også stige og kroppen vil få mer fT3 til stoffskiftet.

Om det er så, at kroppen patologisk omdanner for mye fT3 til rT3, så vil det ikke hjelpe å øke T4-dosen. Den tar for lang tid og det blir derfor god tid til å omdanne også dette overskuddet til rT3.
Derfor hjelper Liothyronin Wilsons.

[Anisa]

Ja, det er sterkt forvirrende at så mange opplysninger ikke helt henger sammen. rT3 er et produkt man finner i blodet og flere antar at kjertelen produserer noe av det og resten kommer fra en omdanning av overskudds fT3.

Sorry. Det er ikke korrekt, Finn. rT3 produceres/omdannes ikke i skjoldbruskkirtlen. Derimod læste jeg adskillige henvisninger til, at rT3 omdannes af T4 i leveren og alle andre væv, hvor omdannelsen af T4 foregår. Jeg har heller ikke stødt på info om, at rT3 skulle kunne omdannes direkte fra T3, overskuds eller ikke. Læs dig op i emnet før du svarer, kære Finn.

Flere har Waist-teorier rundt fT3 noe andre helt ser bort fra. Ingen har imidlertid redegjort for hva det brukes til-

Svaret på hvad det bruges til burde næsten give sig selv, hvis man kalder rT3 ved dets rette navn: anti-thyroidhormon. Når noget kaldes "anti-" er det som regel når dets formål er at blokere, neutralisere, svække (semantik) det, det udgør modstykke til. I dette tilfælde er rT3 et modstykke til T3 og dermed "teknisk" virker som T3, dog uden T3s effekt, som ellers er energifrigørelse i cellerne.

Ok - så er jeg vel en smule for skeptisk? Jeg kan ikke for det, men når jeg har en snekker på besøk så blir jeg skeptisk hvis han ikke vet forskjell på sentimeter og tommer.

"Sentimeter og tommer" har aldrig været min stærke side (interesse). Derimod en idè til f.eks. et hus eller et møbel (mit oprindelige fag) og detaljeprojektering før tegninger bliver overdraget til produktionen, som så skal finde ud af hvad og hvordan - ja. Det kunne jeg rigtig godt (før hypothyreosen har "dræbt" mit fag). Sådan tænker jeg over alle ting jeg gerne vil forstå.

Når jeg ser på en tilstedeværende faktor, jeg ikke forstår findes i en bestemt sammenhæng - starter jeg altid mine overvejelser med at finde ud af hvorfor den findes og dernæst hvordan (på hvad) den virker. Lige som jeg ikke har brug for at vide hvordan en skruetrækker er fremstillet, af hvilke materialer og med hvilke fremstillingsprocesser. Det afgørende for mig er, at der er en skrue der skal skrues ind i noget og at den skruetrækker der er brug for, har en størrelse som passer med skruens kærv.

På samme måde tænker jeg på rT3 som et hormon kroppen må have brug for (selv om det kan være en fejl i nogen sammenhænge, ellers havde vi jo ingen sygdomme) siden rT3 overhovedet dannes... Og så fortsætter jeg med at finde ud af hvorfor, der er brug for rT3 og hvordan rT3 gør sit "job". Derimod interesserer det mig ikke så meget, hvordan kroppens fysik/kemi "fremstiller" et rT3 molekyle. Lige som det ikke har relevans for min skrue, hvordan skruetrækkeren er fremstillet, bare den passer til kærven.



EDIT/d. 22.08.2009 - Andre tråde om rT3:
Wilson's Syndrom ("Lavt stoffskifte trods fine blodprøver")
Overvægt og Reverse (omvendt) triiodothyronine (rT3) ? ("(Over)vekt og trening")
Binyrer og Reverse (omvendt) triiodothyronine (rT3) ("Binyrer")