Stofskiftehormonet TSH. (Jeg er chokeret!)

[Anisa]

Jeg fatter ikke, at lægerne bedriver dette cirkus, der i virkeligheden kun vidner om deres manglende kompetence. Det er flovt! I den grad!

"Mit TSH med gl. eltroxin plejer at ligge på 3.6-3.8 og har haft det fint med det men nu ligger det på 4.5 med ny eltroxin"

Denne patient har haft stofskiftesygdom i flere år. Det lader til, at vedkommendes praktiserende læge havde ladet patienten tro, at et TSH på 3,6-3,8 er I ORDEN at have, når man er "velreguleret". Det lader ligeledes til, at denne patient har vænnet sig til at leve med hypothyreosen, så et TSH på op til 4 accepteres i årevis, som værende et godt resultat. Sandheden beklagelsesvis er - at denne person har godt nok lært at leve med sygdommen i den tro, at den var velreguleret (mens den netop IKKE er det), mens de langsigtede helbredsskader som følge af tilværelsen med en underbehandlet hypothyreose - de skrider frem og vil nå op til overfladen en dag i fremtiden, i form af sygdommens uoprettelige senfølger. Det er kun spørgsmål om tid. Denne person er kun sidst i trediverne. Endnu ung nok til at hormon-feedback fra de øvrige hormonkirtler endnu er pænt effektiv. Men den holder ikke forever. Sker der ikke en radikal forbedring af vedkommendes behandling (hellere i går end i morgen), bryder vedkommendes resthelbred sammen når hun kommer i overgangsalderen, hvis den ikke allerede er begyndt i det små.

Jeg vil gentage efter Hippokrates og n`Finn: "Whenever a doctor cannot do good, he must be kept from doing harm."

[nora]

Referanseområdet her i Norge er typisk senket ned til 3,5, men de anser fremdeles at man har ordentlig hypothyreose ved en TSH over 10, surf deg frem til www.legemiddelhandboka.no og hypotyreose. man kan ikke linke dit, så jeg limer inn litt:

"Komplikasjoner: Ved ubehandlet hypotyreose vil mange legemidler ha forsterket effekt på pasienten pga. langsommere metabolisering av legemidlene i leveren (digitalis, betareseptorantagonister, morfin, sedativa og andre psykofarmaka).

Behandling:

* Pasienter med primær hypotyreose behandles med levotyroksin (tyroksin). Vanlig vedlikeholdsdose er 75–150 μg per døgn. Behandlingen bør vanligvis starte med en lavere dose enn den planlagte vedlikeholdsdosen (selv om unge hjertefriske personer vanligvis tåler å starte med full vedlikeholdsdose). Dosen bør økes gradvis. Jo lenger hypotyreosen har stått, og jo eldre pasienten er, desto mer forsiktig bør behandlingsoppstarten være. Man kan begynne med 12,5 μg/døgn og øke dosen forsiktig hver 4.–6. uke.

Dersom pasienten får tegn på iskemisk hjertesykdom, bør hjertet undersøkes og ev. sykdom behandles før videre opptrapping av tyroksindosen. Unge pasienter uten hjertesykdom kan starte med 50 μg/døgn og øke dosen etter 3–4 uker. Det er viktig å huske at etter endring av tyroksindosen tar det 4–6 uker før man oppnår stabilitet i funksjonsverdiene og særlig TSH-nivået vil kunne normaliseres langsomt. Fritt T4 bør derfor brukes til dosejusteringen. Hypofysen er vanligvis kraftig overstimulert ved nydiagnostisert hypotyreose, og TSH er derfor ikke pålitelig de første månedene (opptil 1 år).

Behandlingsmålet på sikt er å gjøre pasienten eutyreot og å normalisere fritt T4 og senere også TSH-nivået. Anbefalt TSH-nivå ved stabil sykdom er 0,5–1,5 mIE/l (1–2 mIE/l hos eldre). Hos noen pasienter vil det føre til lett forhøyet fritt T4-konsentrasjon, spesielt om blodprøven ikke er tatt legemiddelfastende.

Legemidler (bl.a. aluminiumhydroksid, jern, kalsium, kolestipol og kolestyramin) og tarmsykdommer kan redusere absorpsjonen av tyroksin.

Levermetabolismen av tyroksin kan påvirkes av andre legemidler (antiepileptika og ciprofloksacin). Hormoner kan øke proteinbindingen (P-piller, østrogen) eller redusere proteinbindingen (glukokortikoider og androgener) og dermed føre til behov for dosejustering. Overdosering hos eldre personer (TSH < 0,2 mIE/l) kan medføre økt risiko for utvikling av osteoporose og atrieflimmer. Ved litiumindusert hypotyreose og amiodaronindusert hypotyreose anbefales behandling med tyroksin i vanlig substitusjonsdose.

* Pasienter med overordnet hypotyreose behandles med tyroksin på samme måte som de som har primær hypotyreose. Doseringen styres etter klinisk respons og serumnivået av fritt T4, som bør ligge i øvre del av normalområdet. TSH-verdien kan ikke brukes ved doseringen. Før man begynner behandling med tyroksin må den øvrige hypofysefunksjonen være utredet, og ev. glukokortikoidbehandling må først være startet (ved sekundær binyrebarksvikt).

* Liotyronin (T3-behandling) brukes hvis særlig rask effekt ønskes, eller om man ønsker at virkningen skal gå raskt over etter seponering.

* Liotyronin kombinert med tyroksin. Indikasjonen for behandling med T4 kombinert med T3 var lenge omdiskutert, pga. at relativt små studier foreligger. Flere nye og større studier har ikke kunnet vise at kombinasjonsbehandling med T4 + T3 gir positiv effekt på objektive mål eller selvopplevd livskvalitet, sammenlignet med behandling med T4 alene. Ved ev. tillegg av små doser T3 (maksimum 10 μg daglig) må T4-dosen reduseres noe, og TSH bør fortsatt ligge i nedre del av referanseområdet (og ikke være helt supprimert).

* Graviditet. Graviditet bør planlegges, så hypotyreosebehandlingen er optimal når kvinnen blir gravid. Tyroksinbehovet øker med 20–100 % under graviditet. Det økte behovet kommer tidlig og skyldes delvis den kraftige østrogenstigningen som kommer tidlig i graviditeten. Thyreoideafunksjonen bør kontrolleres månedlig og tyroksindosen økes så TSH ligger normalt (0,5–2 mIE/l). Straks barnet er født bør tyroksindosen senkes til tidligere nivå, om kontrollen da var god.

* Latent eller subklinisk hypotyreose. Det er allment akseptert at hypotyreose skal behandles om TSH ligger over ca. 10 mIE/l. Om TSH ligger litt over øvre referansegrense og FT4 er normal (latent hypotyreose), og spesielt om anti-TPO er positiv, kan man starte tyroksinbehandling om pasienten har symptomer på hypotyreose. Det bør brukes en liten tyroksindose som ikke slår ut hypofysens TSH-produksjon (f.eks. 50 μg daglig). Behandlingen bør revurderes etter 6–12 måneder, med ev. prøveseponering, før permanent behandling med tyroksin anbefales. Struma og graviditet er indikasjoner for behandling med tyroksin, selv om TSH bare er lett forhøyet."

det står mer der også.

Et annet problem her som kommer fra danmark, er at NEL er eet samarbeide med danske leger. Nå var NEL gratis å lese en periode for et par -tre å siden og de hadde masse vrøvl om stoffskiftet.

Men jeg snublet over danske NEL som ligger åpent og innholdet er identisk med norske.

Ææh. husker ikke hvor jeg la bokmerket til det danske NEL. Heter ikke det, heller. Norske siten: http://www.legehandboka.no/ populært kalt NEL. mange leger tror det er offisielle norske retningslinjer.

[nora]

Merk forøvrig at legemiddelhåndboka nevner ft4, ikke bare TSH.

En annen ting som ikke fremkommer noen av stedene er at i praksis vil muligens en tredel av pasientene få en TSH på 0,02 ved riktig medisinering, når de er syymptomfrie og ft4 faller et rimelig sted i øvre halvdel i referanseområdet, uten at de på noen måte er overdosert.
Det faktum glimrer omtrent alltid med sitt fravær.
Når det er møte i lokallag og en lege eller endokrinolog har holdt foredrag, så kommer ofte dette spørsmålet opp, og legen svarer vanligvis at ja, hvis man har prøvd diverse doser men pasienten bare har det bra med en TSH på 0, så larde denne gå med en lav TSH så lenge vedkommende ikke er overdosert. Legen fra 4M-klinikke sa det (man kan velge dem som fastlege, eller la dem håndtere stoffskiftemedisindoseringen), og endokrinologen sa at i et forsøk hvor pasientene fikk bestemme egen dose, tok de omtrent gjennomgående 50µg mer enn legen ville valgt for dem....(fant engang en referanse til dette forsøket men husker ikke nå)

Det kan ha med den ultra-korte feedbackloopen i hypofysen å gjøre, noe som er beskrevet av Brokken, og han svarte også på privat epost at en tredel av hashimotos-pasienter har blokkerende TRAS som falskt senker TSH på den måten. Det er lave nivåre av TRAS som ikke fanges opp ved å måle TRAS på vanlig måte. (det fins flere måter å måle TRAS på men de pleier bare å bruke en av dem. For mer info om testene se Elaine Moores graves education artikler)

[Blondie]

Advarsel: Ironi forekommer i dette innlegget

Ja, dette er mye interessant informasjon. Og mange interessante misoppfatninger av betydningen av TSH.

Min personlige oppfatning er at vi som er stoffskifte syk (selvsagt med individuelle forskjeller) har ikke bruk for TSH. TSH til en død eller fjernet kjertel er som å fôre høy til en død hest. Det tar jo selvsagt litt tid før hesten (kjertelen) dør og så lenge vi har endel TSH i blodbanen sparkes det stadig liv i den døde hesten. Denne seigpiningen kan dra ut i langdrag (mange år).

Og selvsagt vil legene gjerne holde liv i den døende kjertelen, fordi medisinene (levothyroxin) som skal redde pasienten er jo ikke gode nok til å gi et adekvat stoffskifte. Mao er det viktig å gi den døende hesten et spark av og til... At dette tilsammen ikke er godt nok for å tilfredsstille kroppens stoffskiftebehov totalt sett, er ikke så viktig. Symptomer på lavt stoffskifte er jo bagatellmessige og ubetydelige og dessuten er det jo bare kvinner som pådrar seg slike "lidelser". Selvsagt er legestanden videre så vant til å skjære alle under en kam, at alle som har lavt stoffskifte behandles likt. Vi må jo ikke gjøre dette for komplisert. Om pasienten har hatt kreft eller fjernet kjertelen av andre årsaker så er det likevel viktig med TSH...det tar seg jo så dårlig ut med alle disse * på laboratoriearket.

[Vilma]

Om pasienten har hatt kreft eller fjernet kjertelen av andre årsaker så er det likevel viktig med TSH...det tar seg jo så dårlig ut med alle disse * på laboratoriearket.

For orden skyld:
For en kreftpasient er faktisk TSH viktig, og skal derfor suppresjonsbehandles for å holde stoffskiftet høyere enn andre stoffskiftesyke. TSH skal være så å si ikke målbar. TSH vil nemlig stimulere vekst av eventuelle kreftceller.

[Blondie]

For orden skyld:
For en kreftpasient er faktisk TSH viktig, og skal derfor suppresjonsbehandles for å holde stoffskiftet høyere enn andre stoffskiftesyke. TSH skal være så å si ikke målbar. TSH vil nemlig stimulere vekst av eventuelle kreftceller.

Som jeg sa...ironi forekommer