Reverse triiodothyronine (rT3)? Har aldrig hørt om før. Har I? Det har de fleste læger heller ikke.

Reverse (omvendt?) triiodothyronine rT3 er et molekyle, som er en isomer af triiodothyronine (T3). rT3 dannes af thyroxin T4 ved hjælp af enzymet deiodinase.

I modsætning til T3, stimulerer rT3 ikke skjoldbruskkirtlens hormonreceptorer, uanset at rT3 bindes til disse receptorer alligevel og derved blokerer for T3 og dets virkning.

Under stress (der bl.a. følger med psykisk/fysisk mistrivsel pga. sygdom) danner binyrerne store mængder af cortisol. Cortisol hæmmer omdannelsen af T4 til T3, men fremmer omdannelsen af T4 til rT3, hvilket hæmmer virkningen af T3 i hele kroppen.

Denne tilstand kaldes for Reverse T3 Dominance, der karakteriseres ved nedsat kropstemperatur, hvilket hæmmer virkningen af mange enzymer, der så fører til en klinisk syndrom, Multiple Enzyme dysfunktion, som frembringer hypothyreose-symptomer som: træthed, hovedpine, migræne, PMS, irritabilitet, væskeophobning, angst og panik m.v.

Endnu en gang ser det ud til, at man ikke kan behandle hypothyreose uden primært også at behandle/støtte binyrerne!!.

Binyrene, der i vores medicinske kultur i forhold til thyreoidea er så absolut oversete og ringeagtede af vores læger. I det hele taget er selve ideen om at behandle hver en hormonsygdom isoleret fra resten af patientens hormonkirtler - et overordentlig dumt og farligt paradigme!

Opstår en sygdom først i en hormonkirtel og denne er hvad lægerne koncentrerer dem om - er det kun spørgsmål om tid, før alle andre hormonkirtler og deres funktion bliver påvirkede!

Det er min påstand - at dette er den overvejende sandsynlige grund til, at stofskiftepatienterne i langvarig og ensidig hormonbehandling, af læger fokuseret blindt og ensidigt på den ene hormonkirtel sygdommen er opstået i først - vil efterhånden som tiden går opleve, at de bliver syge (igen), selv om de ellers har været velbehandlede/velregulerede i årevis.

Den slags beretninger er der mange af her på Sonjas. Sidst i Sonjas eget indlæg her i dag.

Mig bekendt findes der ikke alment tilgængelige, veludviklede laboratorietests, der er sofistikerede nok til at skelne mellem T3 og rT3, hvorfor resultaterne kan vise fine værdier af T3, hvor resultatet i virkeligheden dækker den fælles sum af det virksomme T3 og det blokerende rT3, og så er alle glade, når tallene er jo fine, ikke? Dette er grunden til, at så mange patienter udviser fine T3-vædier samtidigt med, at de reelt alligevel er i underskud af det aktive T3.

Alligevel burde det ikke være det store problem, hvis lægerne havde lært at betragte og behandle hypothyreose med ligeligt fordelt opmærksomhed/fokus på begge kirtler: skjoldbruskkirtlen og binyrene! Så ville konverteringen af T4 til rT3 automatisk blive forebygget og kroppens T3 ville kunne uhindret fungere i kroppen, med en bedring af hypothyreose til følge.

Set i dette lys, ved kun guderne, hvor mange (egentligt) hypothyreose tilfælde i virkeligheden har sin oprindelse i binyrerne?


http://en.wikipedia.org/wiki/Reverse_triiodothyronine
http://www.citybeat.com/cincinnati/a...-approved.html