Forstår at du er godt igang med lesinga Troj - vi må nok utdanne oss så godt som rå er i vår egen sykdom, når vi ikke kan stole på at de som burde kunne det - kan det...
Tar likevel sjensen på en rekapitulasjon :
T3 er en redusert T4.
Og reduksjonsverktøyet kalles De-jodinaseprosessen.
En enzymsyrt prosess som er svært lite kartlagt.
Dens oppgave er og fjerne ett av T4-res jodatomer og altså omdanne denne til T3 - som er kroppens stoffskiftehormon (det eneste!)
T3 heter det når det er bundet til et av blodets bindingsproteiner.
De som har frigjort seg heter fT3 - frittT3.

Levealderen for fT3 er er kun få timer - de forsvinner inn i celler som trenger å få åpnet for oxygenet. Når for få celler får utilstrekkelig med oxygen, utfelles halvforbrennte produkter som merkes som stølhet. Gjerne i flere dager og selv laber treningsaktivitet kan forårsake massiv stølhet.

fT3 er altså kroppens aktive stoffskftehormon.
Og, som nevnt, er de-jodinaseprosessen en meget viktig prosess, som man har mangelfull kunnskap om, og mangler målemetoder for.
Man stoler på, eller er tvunget til å stole på, at denne gjør jobben.
Måler man over en viss mengde fT4, skal de-jodinasen sørge for å omdanne nok av dem til fT3. Man bruker altså i stor grad parameteret fT4 til å illustrre stoffskiftetilstanden.

Man kan måle fT3, men som man forstår blir dette en øyeblikksverdi. Den man har der og da, og få timer senere kan den være en annen.

Mange opplever nok at Levaxindosen man tar returnerer en fT4 som er mer enn rimelig høy, uten at fT3 når "mitt på treet" - da er det grunn til å prøve om et syntetisk T3-tilskudd til Levaxindosen kan hjelpe. Noen hjelpes av dette - ikke alle.

En bør også være obs på at stoffsiftet ikke foregår i blodet, men ute i cellene.
Blodet er bare et lager og transportsystem.
Og en algori går på at man kan ikke måle hvor mye som blir gjort i byen ved å telle de som har arbeidsantrekk på pendlertoget.........

Stol først og fremst på deg selv !