Ingenting.
Vel, så kategorisk går det ikke an å være på dette feltet, det er alt får mye man ikke vet. Svaret er vel at man går ut fra at det ikke gjør noe.
På fint heter det Anti-triiodothyronine reverse.

Noen regner med at selve stoffskiftereguleringen skjer her, andre at det er et nødsystem.
Prosessen som tilfører kroppen T3 tilfører i følge en av teoriene for mye, og overskuddet blir til revT3.
Det gjelder under ideelle forhold. Vi har jo feil i stoffskiftet og sikkert også her i denne prosessen.
Når T3 frigjør seg fra sitt lagerprotein og blir til fT3 er dette bare i blodet få timer. Omdannelsen til revT3 skjer i løpet av den korte tiden og men vet ikke hvilken mekanisme som regulerer dette.
Forskjellen på et fT3 og et revT3 er bare at ett av jodatomene har byttet plass. Da nektes det adgang til cellene.
Man vet jo såppass at man kan fremstille denne delen av prosessen som mystisk og intressant.
I dette feltet som stadig endrer seg med ny viten finnes et vell av forklaringsmodeller og arbeidshypoteser og ikek så lett å finne noen Norske.
http://www.uus.no/brukerhandbok/index.a ... emi%202004