Denne saken har ligget død en stund grunnet sykdom hos meg, men skal nå forsøke å ta tak i den igjen. Har et par spørsmål ang min fars Cordarone/Amiodarone utløste hypertyreose.

Fikk endelig en utskrift av min fars Thyreoideascintigrafi m/opptaksmåling den 28.12.16. St. Olavs Hospital skriver; Det sees på pertechnetatscintigrafi intet opptak i gl. thyreoidea. Og det sees på MIBI-scintigrafi knapt påviselig opptak i gl. thyreoidea. Vurderers som type 2 AIT. Konklusjon; Amiodarone-indusert thyreotoksikose type 2. Supplerende; Relativt uttalt hypertyreose med fT4 på 77, varm og takykard.

Forstår det slik at St. Olavs har konkludert med thyreotoksikose type 2 pga bruk av Cordarone over lang tid. Fritt T4 var ca 70-80, fT3 12, TSH<0,01 og lav blodprosent og lav hvite blodceller rundt nyttår. Er satt på 3 mnd med Prednisolon, og Cordarone brukes ikke etter nyttår.

Hatt mye plager med hjerteflimmer etter jul. Gikk lengre og lengre tid mellom hvert anfall. Begynte på Betablokkere igjen. Like etter fikk han hjerteflimmer igjen, denne gang ikke så hardt som tidligere i januar, men langvarig. Gikk nylig 2-3 uker med litt hjerteflimmer. Tror han er bedre nå.

Høres dette ut som riktig behandling for han? Kun bruk av Prednisolon og betablokkere? Og er det riktig å ikke bruke Cordarone ved anfall, selv om han tidligere er forgiftet av dette? St. Olav har kun hatt fokus på å følge utvikling på fT4. Den har gradvis gått nedover fra 80 til 60 til 48 og nå forrige uke på 28. Begynner å nærme seg normalt. Men formen er ikke så bra, og plages med flimmer fortsatt. Usikker på hva hans TSH ligger på nå.

Jeg lurer på. Når de målte hans skjoldbruskkjertel ved nyttår så fungerte den ikke, dvs null opptak. Burde ikke da fT4 være 0 også, eller var den høy pga bruk av Cordarone? Og hva skjer med kjertelen når Cordarone kommer ut av kroppen etter bruk av Prednisolon? Betyr deres måling at kjertelen vil begynne å fungere igjen, eller er den permanent defekt og bør opereres bort? Hvis den ikke lengre fungerer så vil vel fT4 fortsette å synke under normal, dvs mot lavt stoffskifte, eller hva? Og da trenger han vel Levaxin for det??? Og hvordan vil TSH og fT3 utvikle seg fremover når fT4 synker?

Mye jeg lurer på her, håper noen kan svare på noe av dette.

Det stemmer at han er arvelig belastet ang hjerteproblemer. Var nok derfor han fikk så tidlig infarkt. Hans far døde av hjerteinfarkt da han var 52. Min far har Hyperkolesterolemi, dvs arvelig høyt kolesterol. Det samme har jeg, men ikke fått påvist genfeil.