Hej Cossie

Sitat Opprinnelig skrevet av Cossie77 Vis post
Det stemmer at min far har gått på Cordarone. Dette er brukt, frem til mars 2015, som akuttmedisin med tabletter ved små flimmer anfall og intravenøst på sykehus ved innleggelse pga større plager med flimmer. Fra mars 2015 og til ca september 2016 ble Cordarone brukt fast daglig for å unngå flimmer.

Hvis jeg ikke forstår deg feil da så har dette overforbruket av medisinen ført til thyreotoxicose, eller hva? Dvs lave nivåer av TSH og høye nivåer av tyroksin og trijodtyronin. Høres ikke bra ut.
Ja, det lyder sådan, at først efter at han blev sat i forebyggende behandling med Amiodarone, at thyreotoxicose blev udviklet. Det var jo, trods alt, 1½ år med daglig Cordarone ( Cordarone og Amiodarone er det samme) , og det er alligevel overraskende, at der skulle gå 1½ år før thyreoitoxocose er brudt ud. Det tyder altså, på en slags overdose, over tid...

Sitat Opprinnelig skrevet av Cossie77 Vis post
Betyr dette at han har fått en betennelse i skjoldbrukskkjertelen pga for mye Cordarone?
Kun hvis han i forvejen havde underliggende, latent autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen, i hans tilfælde ("hyperthyroid") "helst" Graves. Man kan sagtens have TPO-antistoffer ved Graves, men så må man også have TRAS-antistoffer. Er der ingen TRAS, kan man alligevel have anti-TPO (han har ikke så mange) uden at have Hashimoto's.

Sitat Opprinnelig skrevet av Cossie77 Vis post
Behandlingen på St. Olav ble i julen å kutte ut Cordarone og gi han 3 mnd med Prednisolon. Vil TSH, Ft4 og Ft3 normalisere seg igjen når han kutter ut Cordarone? Han snakket om at han hadde blodprøveresultater fra før mars 2015, Dvs før han begynte fast på Cordarone. Skal se om jeg finner dem.
Ja, det ville være nyttigt at se, hvordan din fars thyreoidea-status var før han overgik til daglig Cordarone, fordi hvis hans blodprøver viste hormonale afvigelser i thyreoideahormoner, burde det stå i journalen sammen med begrundelsen for ændringen af Cordarone til daglig administration. Det ville også afklare, hvilken form for Cordarone-reaktion - type 1, eller 2 - din far har udviklet. Der eksisterer også en tredje "diagnose": "blandet type af amiodarone-induced thyreotoxicosis, man får hvis lægerne ikke ved, hvorfor patienten overreagerer på behandling.

Man kan læse en del mere i artiklen (fra 2011) Management of Amiodarone-Related Thyroid Problems

Sitat Opprinnelig skrevet av Cossie77 Vis post
Har ikke hørt snakk om pacemaker.
Nej, men det kan altså gå hen og blive et vigtigt spørgsmål i relation til evt. beslutning om behandling af din fars Cordarone-induceret thyreotoxicose med antithyroid-lægemidler (som carbimazole, methimazole eller propylthiouracil), fordi DETTE bør du og din far grundigt gennemtænke FØRST. Hvis din far i forvejen ikke havde Graves eller "varme" knuder, ja, så vil behandling med anti-thyroide lægemidler give ham lavt stofskifte senere. Det kræver, at du og din far tager en grundig samtale med hinanden, for at finde ud af om din far er indstillet på at risikere lavt stofskifte, oven i alt det, han i forvejen slås med? Eller om anden løsning ville være at foretrække?

Derfor er det vigtigt at tænke på alternativer som enten en pacemaker eller en implanterbar defibrillator (cardioverter-defibrillator, [ICD] også kaldt for en "intern hjertestarter").

Man kan forholdsvis let finde oplysninger om pacemakere, men informationer om defibrillatorer er noget sværere at finde. Hvis du scroller lidt ned til afsnittet "Implanterbar defibrillator" i en dansk artikel Hjertedefibrillator, implanterbar på Sundhed.dk (offentlig hjemmeside), vil du sikkert finde flere søgeord for evt. at lede efter tilsvarende info i Norge.

Her er også en læseværdig artikel på engelsk, man kan lære meget af: Overview of Pacemakers and Implantable Cardioverter Defibrillators (ICDs).

Sitat Opprinnelig skrevet av Cossie77 Vis post
Han er forresten ikke veldig gammel enda. Kun 58 år. Infarkt da han var 49/50.
At din far kun 49 år, da han blev syg, ja, DET vækker en eftertanke. Man kan overveje, om din fars sygdom oprandt så tidligt i hans liv, ikke tilfældigvis er udtryk for en genetisk mutation, enten nedarvet eller senere udviklet, og først aktiveret da han var sidst i 40-erne?

I artiklen Gene mutations in cardiac arrhythmias findes flere informationer, ikke mindst i referencerne til artiklen. Ellers er der en hel del at finde på denne url.

Håber virkelig, at i begge, du og din far, vil lykkes med at skubbe til denne sag, så din far kommer tættere på en mere effektiv løsning. Det bedste råd, jeg kan give er, aldrig, aldrig, aldrig nogensinde godtage noget som helst, uden først selv at læse/lære om det. Og er der den mindste chance/råd til second opinion, tag den!

Lykke til!