Sitat Opprinnelig skrevet av Anisa Vis post
... men lige i dag vil jeg gerne slagte det sidste argument, som går ud på, at USP Thyroid-mediciner angiveligt skulle indeholde for meget T3 (T4/T3 Ratio), hvorfor patienterne enten må doseres lavt eller helst acceptere behandling med syntetisk T4 - for at undgå at deres T3 bliver "for højt".

Undgå at deres T3 bliver for højt? For højt i forhold til hvad?

Mig bekendt, har man lavt T3 - har man hypothyreose.

Graden af hypothyreose afgøres af graden af... T3! Ikke T4.
Det bliver langt (what's new? ) med det også vigtigt, så hellere læse i mindre bidder, end slet ikke at læse.


T3/T4 ratio er enkelt at beregne og afspejler skjoldbruskkirtlens funktion og virkningen af ​​hormoner på væv. Det er en meget nyttig hjælp til diagnosticering af tyreotoksikose i grænselandet og euthyroid sygdom syndrom (hypothyreose der ikke er relateret til skjoldbruskkirtlen/red.), vurdering af effekten af tablet-behandling, vurdering af diverse substansers påvirkning af skjoldbruskkirtlens funktion og / eller hormonværdier, jodmangel, tyreotoksikose factitia (voldsom, akut overdose) og autonome knuder i skjoldbruskkirtlen. T3/T4 ratioen har også en prognostisk værdi for tilbagefald af hyperthyreose hos efterbehandlede hyperthyroide patienter og kan skelne mellem en typisk hyperthyreose og destruktiv thyroiditis (destruction-induced thyrotoxicosis/red.).

I normale (er hypothyroide "normale"?/red.) forsøgspersoner påvirkes T3/T4 ratio hverken af kropsvægt eller af den fysiske aktivitetsniveau, køn, race eller forhold omkring blodprøvetagning. T3/T4 ratioen kan dog påvirkes af ernæringstilstand, utilstrækkelig indtag af jod eller hvis personen er på en lavkalorie-kost/slankekur.


Figure 1. Box plots of T3/T4 ratio in the various thyroid disorders. Median values (horizontal lines) ±1 SD.
Kilde: The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy


Det lyder altså som en lang lovprisning af de forskellige T3/T4 ratioer, angiveligt tilpasset behandlingerne af de forskellige thyreoidea-sygdomme (hvilket ingen af de læger vi kender via forummet, har nogensinde ytret noget som helst om, med undtagelse af Omdal, selvfølgelig). Men artiklen er lang og senere kommer bl.a. denne konstatering, som faktisk i bund og grund gør det af med T3/T4 ratioens herlighed:


Som Da Silva og Larsen har påvist, omdannes T4 til T3 fortrinsvis i hypofysen, i langt højere grad end i de øvrige væv, og således bliver T4's TSH-undertrykkende virkning større end T4's virkning på selve stofskifte. Såfremt effekten af T4-behandling vurderes med sigte på at opnå en normalt serum-TSH værdi, vil behandlingen resultere i underbehandling.


Det virker som om T3/T4 ratio er kun et pålideligt parameter til behandling med (syntetisk) levothyroxin såfremt TSH-værdi er mejslet i sten. Det ved vi godt, at den ikke er... I en interessant artikel fra 2003 Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy (Oversat sådan ca. til: Iboende (?) mangler i endokrin lægemiddel-behandling) European Journal of Endocrinology (2003)14991–97, lyder Abstract således:


Hormonal substitutionsbehandling har været en stor succes i behandlingen af de store syndromer af endokrin insufficiens. Alligevel, mange patienter behandlet for endokrin insufficiens, fortsat lider af nedsat livskvalitet. Det er sandsynligt, at patienternes klager, i det mindste delvist skyldes iboende ufuldkommenheder (mangler/red.) i hormonbehandling-strategier, der ellers sigter i retning af at efterligne en normal sekretion af hormoner.

Desværre er disse klager er ofte vanskelige at vurdere ved klinisk biokemi, fordi virkningerne af hormoner i almindelighed og dermed hormonbehandling strategier i særdeleshed, er vanskelige at måle på vævs-/celle niveau (faktisk findes der ingen, i-n-g-e-n analyser, der kan måle helt nede på celleniveauer/red.). Derfor, i klinisk praksis er vi hovedsagelig afhængige af plasma variabler - "plasma endokrinologi" - som er en dårlig afspejling af hormon-effekten på kroppens celler/væv.

Vurdering af disse iboende mangler i endokrin behandling er af allerstørste betydning for at forebygge feljvurdering af klager fra de mange endokrine patienter og for at opnå yderligere forbedring af parametre for medicinsk substitutionsbehandling af endokrine sygdomme.


AHA! Her har vi forklaring på, hvordan man kan være "biokemisk" helbredt, og alligevel fortsat syg... Det er vist nok en viden, der endnu ikke er nået frem til lægeklinikker, og hvis den gjorde, kunne vi lukke forummet... Videre skriver forfattere til dette "paper" følgende om substitutionsbehandling af hypothyreose (med mine kursiv-fremhævninger):


Et mindretal (tillader jeg mig at betvivle/red.) af patienterne behandlet med (syntetisk T4/red.) L-thyroxin for hypothyreose fortsat klager trods normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH). I klinisk praksis, disse klager er vanskelige at vurdere ved klinimetriske metoder eller ved biokemiske test (fordi der findes ikke rette analysemetoder til at vurdere netop det/red.). De spænder fra muskuloskeletale klager, til vage følelser af at være utilpas, og depression.

Fakta: Hvad er klinimetri? Klinimetri er videnskaben om, hvordan man bestemmer kvaliteten af kliniske måleredskaber. Kliniske måleredskaber bruges til at bedømme effekt af for eksempel klinisk intervention, til at stille en diagnose eller til at bestemme en prognose. Tilgangene kan være fysisk undersøgelse, laboratorium undersøgelser, billeddiagnostik eller spørgeskemaer. Klinikere og forskere ønsker at anvende de bedste instrumenter og metoder. Hvis disse ikke findes, må man udvikle nye (hvilket er endnu ikke sket i forhold til behov for at måle den fulde effekt af behandling af lavt stofskifte/red.).

Klinimetri omhandler udviklingen af metoder til at evaluere kliniske instrumenters egenskaber og anvende disse metoder til at udvikle nye eller evaluere eksisterende kliniske måleinstrumenter. (Kilde: Syddansk Universitet)

Bemærk at i vores virkelighed, dvs. den virkelighed vi deler med vores læger her i Skandinavien, klinimetriske metoder forud for diagnose og bestemmelse af behandling, anvendes fortrinsvis af private "helheds" speciallæger, hvorimod lægerne indenfor det offentlige sundhedsvæsen benytter nærmest udelukkende biokemiske test, hvis resultater alligevel ikke kan redegøre for årsager til en afvigende effekt af medicinsk behandling, fordi der ikke eksisterer analysemetoder egnede til at opfylde dette formål.

To fremgangsmåder anvendes til behandling af patienter, der ikke reagerer positivit på behandlingen, uanset normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH): en stigning i dosis af L-thyroxin (T4/red.), og kombinationsbehandling af thyroxin med tri-iodthyronin (T4+T3/red.).

Hos nogle af disse patienter, kan et fald i antallet af klager opnås ved at øge dosis af thyroxin (T4/red.) til over den dosering der ellers kræves for blot at genoprette normalt koncentration af TSH. Af denne grund får sådanne patienter ofte lov til at tage en dosis af thyroxin, der ellers ville være vurderet som overbehandling med hensyn til TSH koncentrationer (supprimeret TSH/red.).

Den anden fremgangsmåde blev evalueret ved Bunevicius et al. [2], der udførte et randomiseret kontrolleret forsøg for at sammenligne effekten af ​​thyroxin alene, og med thyroxin plus tri-iodthyronin.

Patienter med hypothyreose blev behandlet med 12,5 mcg triiodthyronin (T3/red.) efter at deres hidtidige dose af syntetisk T4 blev reduceret med 50 mcg. Dette resulterede i forbedret neuropsykologisk funktion. Puls og kønshormon-bindende globulin koncentrationer i serum var større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvilket indikerer en lidt større effekt på hjertet og leveren. Serum thyroxin (T4/red.) koncentrationer blev lavere og tri-iodthyronin koncentrationer blev større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvorimod TSH, et følsomt (lidt senere her skriver de det modsatte, at TSH netop ikke er "følsomt" nok til at vurdere thyreoideahormoner i vævene /red.) indikator af effekten af thyreoideahormoner, var ens ved begge fremgangsmåder. Det skal bemærkes at ikke alle patienter har nydt godt af denne fremgangsmåde, fordi selv i gruppen med kombinationsbehandling, var der patienter der fortsatte med at indberette klager over depression.

I klinisk praksis vurderes tilstrækkeligheden af ​​behandling med thyreoideahormoner ved måling af TSH koncentrationer. Denne tilgang fortjener to bemærkninger.

For det første er det bemærkelsesværdigt, at de normale værdier af TSH viser mere end tifold variation mellem 0,4 og 4,5 mU / l. Fordi, i klinisk praksis, den optimale TSH for individuelle patienter inden dette interval er ukendt, er muligheden for tilpasningen af thyroxin-behandlingsdose inden for dette tifold variation - relativt grov (upræcis/utilstrækkelig/red.).

For det andet, den iboende antagelse (taget for givet/red.) af mange læger i denne tilgang er, at den, iflg. analyseresultater, normale koncentration af TSH afspejler generelt koncentrationer af thyreoidea-hormoner, ikke kun i vævene i hypothalamus og hypofysen, men også i alle andre væv i kroppen. Men det er sandsynligt, at denne antagelse er fejlagtig, fordi TSH produceres kun i hypofysen og dens mængder der, kan derfor afvige fra thyreoidea-hormon mængder ude i vævene uden for hypothalamus-hypofyse-aksen. Denne konklusion understøttes af data opnået via dyreforsøg.

Skjoldbruskkirtlen udskiller overvejende thyroxin (T4/red.), og kun en lille mængde tri-iodthyronin (T3/red.). Thyroxin anses for at være et inaktive hormon, fordi en thyroxin-specifik receptor er ikke blevet identificeret. Thyroxin tjener snarere som et pro-hormon, fordi det er en forløber for tri-iodthyronin (T3/red.). Tilgængeligheden af ​​tri-iodothyronin (T3) i destination-vævene er reguleret af de vævsspecifikke deiodinaser.

Fakta: Der findes 3 kendte "deiodinaser" som er bestemte enzymer, dominerende i hver sin gruppe af væv, hvor disse "deiodinaser" sørger for omdannelsen af T4 til T3. Et underaktivt deiodinase (f.eks. pga. jodmangel) i bestemte væv = for lidt T3 i disse væv. Deaktiveret (f.eks. pga. jodmangel) deiodinase i bestemte væv = ingen "egen" omdannelse af T4 til T3 i disse væv.

Nogle væv, såsom muskelvæv, har en relativt lav aktivitet af deiodinase og er derfor langt mere afhængige af den tri-iodthyronin (T3) der er produceret direkte i skjoldbruskkirtlen og af deiodinase-processen i leveren. Andre væv, såsom hjernen (inkl. CNS) og leveren har derimod en selvstændig, høj aktivitet af deiodinase og derfor er niveauer af ​​tri-iodothyronin (T3/red.) i disse væv, styret inden for vævene selv (det afhænger så af, om der er nok af cirkulerende T4 til rådighed i "systemet" - tænk her på den populære hos læger "lavdosebehandling"/red.).

Det fremgår klart og tydeligt af forsøg med gnavere (forsøgsrotter/red.), at der findes ingen enkel dosis af thyroxin (T4/red.) eller tri-iodthyronin (T3/red.) der normaliserer koncentrationer af thyreoideahormoner i alle kroppens væv samtidigt. Det sker ikke. Derfor er det meget sandsynligt, at hos patienter behandlet med l-thyroxin sker subtile hormonforstyrelser i kroppens væv/celler, der påvirker både thyreoideahormonernes tilgængelighed og sandsynligvis også effekten i vævene.

Desværre mangler vi viden om de følsomme tegn og symptomer, til at kunne evaluere (teste/anvende/red.) dette i klinisk praksis. Hertil kommer, at vi ikke har viden om følsomme biokemiske markører for tilstedeværelsen/effekten af thyreoideahormoner i kroppens væv. Målinger af TSH kan kun måle thyreoideahormon-status i vævene indenfor hypofyse-hypothalamus-skjoldsbruskkirtel-aksen og i blodet.


Nå. Hvad siger det ellers alt sammen?

Det siger, at hvis man ikke ved hvad der foregår hormonalt i vævene på celle-niveau (fordi der ikke findes analyser til måling inde i vævene - kun i blodet) - ved man ingenting! Og dette ingenting ved man uanset T3/T4 ratioen udregnet i forhold til hormonmængder tilstedeværende i blodet. Det er ikke blodet "det" foregår. "Det" foregår i kroppens celler, hvorfra også symptomerne kommer når cellerne er underforsynet med hormoner.

Indtil videre, er den eneste måde at bedømme hormon-effekten inde i kroppens celler, er en vurdering af symptomer, eller deres fravær = klinisk medicin.

Hvad er problemet så?

Er det ikke netop klinisk medicin som praktiseres af vores læger?

Nope. At dømme efter graden af respekt, den kliniske medicin nyder hos den moderne lægestand, er klinisk medicin værdiløs, hvis den ikke restriktivt underlægges den biokemiske medicinens overherredømme. Den biokemiske medicin er medicin baseret på laboratorieanalyser - blodprøver, og netop dette er roden til alt ondt for os med lavt stofskifte, når den kliniske medicin siger at vi er syge, mens den biokemiske medicin siger, at det er vi ikke.

Om T4/T3 ratioen i Armour-mediciner siger den kliniske medicin at at dømme ud fra patienternes bedring og trivsel, er denne ratio underordnet eller endda gavnlig. Om samme siger den biokemiske medicin det modsatte: T4/T3 ratioen i Armour-mediciner er for højt = skadelig, og forklaringen på patienternes bedring og trivsel i behandling med Armour-mediciner er.... placebo.

Ved ikke med I andre, men jeg helst undgår læger som praktiserer den biokemiske medicin, fordi de behandler blodprøver, ikke patienten.