Tidligt diagnostiseret Hashimotos, symptomer af antistoffer

[Anisa]

Hmm, nu fik jeg så blodprøvesvar fra i fredags.

Frit T4 19,1 (ref. 10 - 22)
Frit T3 5,1 (ref. 4,1 - 6,9)
Anti-TPO 182 og dermed fortsat faldende.

Denne prøve er taget medicinfastende, som jeg plejer, dog er det 3 timer senere end sædvanligt.

Ok, det var så ikke et voldsomt stigende antal antistoffer/kraftigt tilbagefald, der fik det hele til at gå grassat.

Måske er det værd at overveje, om det er tidspunktet for din morgen-medicin, der i virkeligheden er årsagen til det høje FT4, der blev målt på hospitalet, kun ganske få timer efter? Jeg har allerede plapret en masse om det i begyndelsen af mit svar til dig, i lørdags.

Det kan så være, at betablokkeren (Metoprololsuccinat) har lagt en dæmper på de frie hormoner i blodet, men vi kan ikke finde noget konkret på det - andet end, præparatet bliver brugt ved forhøjt stofskifte. Tilføjelse: Vi kan se, at præparatet dæmper frit T3 lidt.

Metoprololsuccinat's kortere betegnelse er Metoprolol. Når man søger på Metoprolol impact on free T3, kan man finde en hel del henvisninger, men det ser ud til, at det kun er en af de tre deiodinaser (som omdanner FT4 til FT3 i hver sin gruppe af kroppens væv) der påvirkes af Metoprolol: Thyroxine 5-deiodinase = Type III iodothyronine deiodinase = DIO3.

Denne betablokker-type er designet til at blokere receptorer (β1-adrenergic receptors) for binyre-hormoner i hjertet og i nyrerne. Den er ikke designet til at blokere for thyreoideahormoner, men der er opdaget en vis "bivirkning", hvor Metoprolol mildt hæmmer deiodinasen DIO3.

Denne deiodinase er ansvarlig for omdannelse af FT4 til FT3 kun i centralnervesystemet (CNS), i hjernen (i fællesskab med DIO2), i den gravide livmoder og moderkagen, samt i huden. I selve skjoldbruskkirtlen, IKKE DIO3, men de to andre: DIO1 og DIO2 som står for omdannelsen af T4 til T3, så det ikke er (Metoprolol)hæmningen af DIO3 som er grunden til at skjoldbruskkirtlen udsender mindre af sin andel af T3-produktionen (det aller meste af kroppens totale FT3 "produceres" UDENFOR skjoldbruskkirtlen), men selv hvis den gjorde, udsender skjoldbruskkirtlen INGEN frit T3. T3 fra skjoldbruskkirtlen er altid bundet til proteiner på dette stadie, og er derfor IKKE-aktivt, og kan IKKE ses i FT3-blodprøver.

Alt i alt, er det er svært at se, hvordan Metoprolol-hæmningen af netop denne type deiodinase kunne få FT4 på 30,8 til at falde helt ned til 19,1... Jeg tror (igen) at årsagen til FT4 på 30,8 oprindeligt var din morgen-Thyreoid, indtaget kun ganske få timer inden blodprøven var taget på hospitalet.

Hvornår har du taget din Thyreoid inden denne begivenhed var indtrådt?

Jeg tog 125 mg Thyreiod kl. 6.00 (og havde taget 30 mg aftenen før). Og der var ikke andre symptomer, ikke ondt nogen steder, fx.

Måske kunne du bytte om så de 125 mg Thyreoid bliver taget til natten, og de 30 mg et sted mellem kl. 14 og 15 om eftermiddagen, og så se efterfølgende, om det ikke kommer til at "anbringe" dit FT4 under midten af ref.området, hvor det hører til i Thyroid-behandling? Når Thyroid-behandling fungerer som den skal, hører FT4 til under midten, og FT3 øverst i ref.områder. Det er virkelig værd at teste, føler jeg.

Nu er det mig, som håber at mit svar er ikke blevet alt for "rundt på gulvet"... Natti natt

[Sylvia]

Måske er det værd at overveje, om det er tidspunktet for din morgen-medicin, der i virkeligheden er årsagen til det høje FT4, der blev målt på hospitalet, kun ganske få timer efter? Jeg har allerede plapret en masse om det i begyndelsen af mit svar til dig, i lørdags.

Det så jeg godt så derfor tog jeg 125 mg i går aftes. Det havde jeg også gjort tidligere, men i min jagt på at få mine hedeture ned om natten, så har jeg i et par måneder taget Thyreoid om morgenen.

Thyreoiden blev taget ca. kl. 6, og blodprøven blev taget omkring kl. 14.00. Det er 8 timer senere. Men hvis det er, det der er årsagen, så er det værd at vide. Vi har diskuteret det meget her hjemme, og vi synes begge, at det er meget højt så lang tid efter.

Metoprololsuccinat's kortere betegnelse er Metoprolol. Når man søger på Metoprolol impact on free T3, kan man finde en hel del henvisninger, men det ser ud til, at det kun er en af de tre deiodinaser (som omdanner FT4 til FT3 i hver sin gruppe af kroppens væv) der påvirkes af Metoprolol: Thyroxine 5-deiodinase = Type III iodothyronine deiodinase = DIO3.

Denne betablokker-type er designet til at blokere receptorer (β1-adrenergic receptors) for binyre-hormoner i hjertet og i nyrerne. Den er ikke designet til at blokere for thyreoideahormoner, men der er opdaget en vis "bivirkning", hvor Metoprolol mildt hæmmer deiodinasen DIO3.

Denne deiodinase er ansvarlig for omdannelse af FT4 til FT3 kun i centralnervesystemet (CNS), i hjernen (i fællesskab med DIO2), i den gravide livmoder og moderkagen, samt i huden. I selve skjoldbruskkirtlen, IKKE DIO3, men de to andre: DIO1 og DIO2 som står for omdannelsen af T4 til T3, så det ikke er (Metoprolol)hæmningen af DIO3 som er grunden til at skjoldbruskkirtlen udsender mindre af sin andel af T3-produktionen (det aller meste af kroppens totale FT3 "produceres" UDENFOR skjoldbruskkirtlen), men selv hvis den gjorde, udsender skjoldbruskkirtlen INGEN frit T3. T3 fra skjoldbruskkirtlen er altid bundet til proteiner på dette stadie, og er derfor IKKE-aktivt, og kan IKKE ses i FT3-blodprøver.

Alt i alt, er det er svært at se, hvordan Metoprolol-hæmningen af netop denne type deiodinase kunne få FT4 på 30,8 til at falde helt ned til 19,1... Jeg tror (igen) at årsagen til FT4 på 30,8 oprindeligt var din morgen-Thyreoid, indtaget kun ganske få timer inden blodprøven var taget på hospitalet.

Tak for den fine forklaring, jeg skal have lært de termer, så jeg kan virke overbevisende over for lægen, hvis det sker igen, og jeg gerne vil have taget frit T3 (for jeg bad om det flere gange, også inden prøven blev taget). Min konklusion er, at hjertelægen ikke ved en sk.. om, hvad der påvirker hjertet, når det kommer til stofskifte.

Vi har begge googlet som gale i de seneste dage, og lige det med bivirkningen havde vi også fundet. Men absolut ikke så detaljeret. Som du beskriver det, er det kun en lille del af omdannelsen til T3, der hæmmes.

Han kontaktede endokrinologisk afdeling på sygehuset, og han havde derfra fået at vide, at det var årsagen, da jeg var på Thyreoid, og det kan være ustabilt fra batch til batch. Jeg har så tilfældigvis tjekket batchnumrene og kan huske det, fordi det undrede mig, at det var samme batch (= ikke den store udskiftning på apoteket), så det sagde jeg til ham. Men de bruger forøvrigt ikke Thyreoid på det sygehus

Måske kunne du bytte om så de 125 mg Thyreoid bliver taget til natten, og de 30 mg et sted mellem kl. 14 og 15 om eftermiddagen, og så se efterfølgende, om det ikke kommer til at "anbringe" dit FT4 under midten af ref.området, hvor det hører til i Thyroid-behandling? Når Thyroid-behandling fungerer som den skal, hører FT4 til under midten, og FT3 øverst i ref.områder. Det er virkelig værd at teste, føler jeg.

Vi (han er god at have, fordi han er så rolig og analytisk og holder mig i nærheden af jordoverfladen ) har virkelig taget al din information med i vores snak om tingene. Så 1000 tak for det Det vil jeg teste af.

Denne betablokker-type er designet til at blokere receptorer (β1-adrenergic receptors) for binyre-hormoner i hjertet og i nyrerne. Den er ikke designet til at blokere for thyreoideahormoner, men der er opdaget en vis "bivirkning", hvor Metoprolol mildt hæmmer deiodinasen DIO3.

Ja, stressreaktion - fuldstændig enig. Det har stået på længe..., meget længe...på arbejdet...., følelsesmæssiget fra inden jeg blev (synligt) syg. Jeg skal have udarbejdet en liste til en snak med chefen. Det følelsesmæssige har jeg taget mig af og fortsætte med at tage mig af.

Det sjove (undskyld ) er, at mine hedeture har været meget mindre i disse 3 dage Så jeg samler erfaring.

Jeg spurgte lægen om, det kunne være stress. Hans svar var nej, fordi der plejer at være forhøjet blodtryk med.

Nu er det mig, som håber at mit svar er ikke blevet alt for "rundt på gulvet"... Natti natt [/INDENT]

Nej, det var det ikke. Det var super godt

Tina

[smgj]

Vil bare minne om at dersom det er Erfa du tar så har jeg lært meg at de fint kan deles (og mye bedre enn med tablett-deler) mellom fingrene - liksom brekkes i to. Det gjelder både 30mg og 125mg.

Takk forøvrig for en (meget) informativ tråed.

[Sylvia]

smgj - tak fordi du tænkte på det. Og jo, jeg får vist lært lidt af hvert lige nu.

Anisa - circardian method er jo primært til, hvis man har lav morgen cortisol. Jeg har (for) høj morgen cortisol og kan nemt komme ud af sengen. Virker det også ved at generelt støtte binyrerne?

Tina

[smgj]

smgj - tak fordi du tænkte på det. Og jo, jeg får vist lært lidt af hvert lige nu.

Anisa - circardian method er jo primært til, hvis man har lav morgen cortisol. Jeg har (for) høj morgen cortisol og kan nemt komme ud af sengen. Virker det også ved at generelt støtte binyrerne?

Tina

Jeg vil tro så enkelt som at dersom du i høyest mulig grad emulerer en naturlig rytme på ett hormon vil også andre hormoner gjøre sitt beste til å følge etter.

Har du tenkt på at høy kortisol kan være en kompensasjon for (for) lite stoffskiftehormon om natta?

[Anisa]

Måske kunne du bytte om så de 125 mg Thyreoid bliver taget til natten, og de 30 mg et sted mellem kl. 14 og 15 om eftermiddagen, og så se efterfølgende, om det ikke kommer til at "anbringe" dit FT4 under midten af ref.området, hvor det hører til i Thyroid-behandling? Når Thyroid-behandling fungerer som den skal, hører FT4 til under midten, og FT3 øverst i ref.områder. Det er virkelig værd at teste, føler jeg.

Det så jeg godt så derfor tog jeg 125 mg i går aftes. Det havde jeg også gjort tidligere, men i min jagt på at få mine hedeture ned om natten, så har jeg i et par måneder taget Thyreoid om morgenen.

Tilbage i begyndelsen af nullerne indså jeg at uden hormontilskud overlever jeg ikke overgangsalderen. Det blev til en umulig at overvinde cocktail af hypothyreose/Eltroxin og overgangsalder inkl. alle stygge symptomer. Der var ikke andet for, end at overgive sig til et hormontilskud.

Først efter at have fejlet med tre præparater (hjalp ikke en skid), fandt jeg selv frem til information om et (dengang i 2005) nyt præparat Angemin. Den var ikke, og fortsat ikke er tilskud til, så jeg måtte betale den fulde pris, men den var pengene værd, fordi den har ikke de sædvanlige bivirkninger, som øm barm, hævede ben osv. og det gik rigtig godt i over 10 år. Jeg har regnet med at overgangsalderen var allerede overstået, og for ca. 3/4 år siden besluttede jeg at stoppe med behandlingen, men så let skulle det ikke gå. Indenfor en uge vendte hedeture tilbage for fulde gardiner 24/7, min nattesøvn blev ødelagt og det var tydeligt, at min overgangsalder havde altså andre planer end at gå over.

Jeg har opdaget, at i overgangsalder-sammenhæng havde behandlingen med natur-thyroid ingen effekt, men der var ingen tvivl om at problemet var hormonalt. Jeg gik i gang med at nærlæse dr. Hertoghes bog, og senere udfyldte jeg alle hans hormonskemaer. Resultatet blev ekstremt lavt på pregnenolone og DHEA.

Pregnenolone kendte jeg i forvejen, men DHEA var jeg mere betænkelig ved, fordi den kan hos (nogle) kvinder give skægvækst, så jeg startede med den testosteron-neutrale 7-Keto DHEA i stedet. Den har ikke samme bivirknger, men til gengæld har det ikke fungeret for mig, så jeg gik over til DHEA. Evt. skægvækst kunne klares med lysbehandling med en Remington IPL2000 iLight Reveal (har købt min i Tyskland for 800 kr.), men indtil videre ligger den i skuffen. Kombinationen af DHEA og pregnenolone fungerer fint. Alle symptomer på overgangsalder er væk igen, og hedeture har jeg kun når jeg bliver sur og irriteret, så det øver jeg mig i, med skiftende held, at lade være med.

Efter denne omgang måtte jeg erkende, at justeringer af thyroid-dose ikke i altid kan løse problemer, hvis andre hormoner slår kolbøtter, f.eks. pga. alderen. Jeg måtte virkelig tage mig selv i nakken, for at kvitte mit tunnelsyn, og vænne mig af med at betragte natur-thyroid som et universelt tryllemiddel. Nogen gange er der andre hormoner i spil, og for mig er det pregnenolone og DHEA som har løst problemet. Indtil videre, i hvert fald.

Thyreoiden blev taget ca. kl. 6, og blodprøven blev taget omkring kl. 14.00. Det er 8 timer senere. Men hvis det er, det der er årsagen, så er det værd at vide. Vi har diskuteret det meget her hjemme, og vi synes begge, at det er meget højt så lang tid efter.

Hvis du kan, prøv at se tilbage hvordan dine tal var i den periode, du har taget Thyroid til natten. Sædvanligvis frigives største parten af T4 fra Thyroid-tabletter, fra sin proteinbinding, først i løbet af den efterfølgende nat, hos dem med normalt døgnrytme. Når TSH når op på sin højeste døgn-værdi kl. ca. 03, i løbet af den efterfølgende time starter hovedparten af T4>T3 omdannelsen, så T3 topper mellem kl. 04 og 05 om morgenen. Det er grunden til, at FT3 ligger pænt højt målt i blodprøver udtaget om morgenen.

Problemet med målinger af FT3 er "bare", at vores biokemiske videnskaber endnu ikke har klaret at udvikle en analyse-metode til måling af FT3, som ekskluderer reverse T3 (rT3). Det betyder, at resultaterne af alle kendte analysemetoder til at måle frit T3 - altid påviser SUMMEN af T3 + rT3, fordi analysemetoderne IKKE kan skelne mellem FT3 og rT3. Det betyder, at T3 målt ved hjælp af alle kendte metoder, altid er noget lavere i virkeligheden, end det fremgår af blodprøve-resultatet.

Han kontaktede endokrinologisk afdeling på sygehuset, og han havde derfra fået at vide, at det var årsagen, da jeg var på Thyreoid, og det kan være ustabilt fra batch til batch. Jeg har så tilfældigvis tjekket batchnumrene og kan huske det, fordi det undrede mig, at det var samme batch (= ikke den store udskiftning på apoteket), så det sagde jeg til ham.

Du kan godt tillade dig at glemme forskelle mellem batches. Der er i-n-g-e-n. Endokrinologen på hospitalet har nok bare læst gammelt "stuff", der ikke gælder mere. Sagen er, at i gamle dage og frem til 1970-erne (eller var det 1960-erne?) har man anvendt indholdet af jod, til at måle indholdet af T-hormoner i naturthyroid-lægemidler. Oprindelig gik farmaceuter ud fra, at det jod som var bundet i thyreoidehormoner, var det eneste jod, som var i skjoldbruskkirtlen, og de har derfor vedtaget en bestemt mængde af jod indikerede et bestemt indhold af T-hormoner i de færdigblandede tabletmasse-batches - inden de blev til tabletter.

Ifølge denne regel, hvis alle batches af tabletmassen blev blandet med nøjagtig samme indhold af jod, ville det garantere et ensartet indhold af T-hormoner i hver batch. Alligevel virkede tabletterne forskelligt, nogle for stærkt og andre for svagt. Tilliden til natur-thyroid begyndte at vakle blandt læger og patienter.

Det viste sig at selv om indholdet af jod var nøjagtig det samme i alle batches af natur-thyroid, var indholdet af hormoner alligevel forskellig fra batch til batch. Gåden blev løst da man har opdaget store forskelle i både indhold af jod, og indhold af T-hormoner i de grisekirtler, der var leveret som råstof til produktionen af natur-thyroid. Grisekirtler fra f.eks. en leverandør kunne indeholde mere (eller mindre) jod, end grisekirtler fra en anden, så jod-tallet måtte opgives som indikator på hormon-indhold. Andre metoder til at standardisere hormon-indholdet i natur-thyroid blev udviklet, så den altid - uanset hvilket produkt - indeholder nøjagtig de hormon-mængder, der er angivet på etiketten. Natur-thyroid har nu været perfekt hormon-standardiseret i flere årtier, men den gamle myte er sejlivet.

Jeg spurgte lægen om, det kunne være stress. Hans svar var nej, fordi der plejer at være forhøjet blodtryk med.

Aha... siger han det? Forhøjet blodtryk er ikke uigendriveligt tegn på stress. Altså... emotionelt stress, angst eller smerteanfald resulterer ofte i at blodtrykket falder. Eller, hvis du hyperventilerede under anfaldet af hjertebank, selv så lidt at du ikke selv bevidst bemærkede det - surprise, surprise - falder blodtrykket ned til normalt igen, eller endda helt ned til lavt. Der burde dukke noget op, hvis du søger på "stress induced hypotension". Hvis det var hjertelægen, du spurgte, er det ikke sikkert at han kender til andre årsager til stigning af blodtrykket, end de kardiovaskulære.

Håber at både hjertebank, og hedeture er nu en saga blot, eller godt på vej...