Uten reseptorer - ingen hormonpåvirkning

[rexxy69]

Sagen handler om en patient i behandling med Eltroxin i 6 år. H*n er overgået til Thyroid og dette har afstedkommet en ret så voldsom reaktion, der virkede måske endnu voldsommere i lyset af håbet om (endelig) at blive bedre. I mit svar til Flyv123 skrev jeg bl.a.:

Det er også muligt (meget undividuelt), at celle-receptorer for T1, T2, T3 og Calcitonin, der ellers lå helt eller delvis "ubrugte" under hele behandlingen med T4 alone - i første omgang "afviser" disse friske hormoner (fra Thyroid-tabletten), indtil cellerne "genoptrænes" i igen at kunne tage imod de hormoner de hidtil skulle undvære. I mellemtiden flyder de "afviste" og ubrugte thyreoideahormoner med blodstrømmen og det kan medføre alskens kaotiske reaktioner i kroppen.

Jeg har læst en hel del om netop receptorer, der dematerialiseret sig selv når det stof (hormon) de ellers var indrettet til at modtage ikke længere var til rådighed. Jeg mener også at min "sammenfatning" er kildefast, men jeg kan ikke være sikker på, at min konklusion om "nyaktivering" af receptorerne er korrekt, selv om jeg mener at have læst en del om netop det før. Er det korrekt forstået?

Det er nettopp det jeg forsøker å formidle. Forenklet sagt at reseptorene har en like viktig rolle som sirkulerende hormon og at disse opp og nedreguleres ift. ferdig laget sirkulerende fritt hormon (FT3) på linje med produksjon av T4 i kjertelen basert på negativ feed-back via TSH. (og den (TSH) kjenner vi jo alle påliteligheten til! når det først har gått galt.

Det er vanskelig å finne litteratur og gode kilder om reseptorer, og spesielt reseptorer for fettløselige hormoner som involverer DNA i proteinsyntesen iallefall før man vet hva man skal lete etter. Dette er komplisert stoff men jeg tror du er på helt korrket spor i ditt svar til flyer. Det er imidlertid svært vanskelig å se noe som helst når man ikke har sett hverken mennesket eller har noen blodprøvesvar å støtte seg til. (Jeg kan ikke finne noen i tråden til Flyer)
Som jeg også tok med er det jo dette som skjer ved diabetes type 2 når man ikke gir cellene alt for mye insulin mer - konsentrasjonen av sirkulerende insulin bli mindre - og dermed oppreguleres reseptorene i cellen. Hvorfor skal ikke det samme skje med skjoldkjertelreseptorer? Det er imidlertid litt skummelt når det blir for mye på en gang - og antageligvis er det dette som skaper alle problemene for mange når de får direkte T3 fra f.eks. erfa. Det blir masse tilgjengelig T3 for cellene (om det finnes TBG til å frakte den), reseptorene nedreguleres for å få balanse - og så ender man opp like dårlig eller værre enn før, bla med en hel masse symptomer som blir tolket som overdosesymptomer når det i realiteten ikke er reseptorer nok til å benytte fritt hormon.

For meg ser det imidlertid ut som Flyer har flere ting på gang - hele HPA aksen ser ut til å være i ubalanse.

Det tar tid - er kanskje det viktigste budskapet. Forsiktig doseøkning - slik at kroppen får tid til å justere for sirkulerende hormon og antall reseptorer. Flyer mener jeg å huske hadde noe dobling av erfadosen fra en dag til en annen. Det tar timer til dager når DNA er involvert. DNA har start og stoppsekvenser - og det skal vi være glad for - spesielt om stoppsekvensen ikke virker er vi ille ute.

Jeg har frem til idag kun møtt spørrende ansikter, og svar om at dette skal jeg ikke tenke på hos alle de leger jeg har møtt når jeg har brakt reseptorspørmålet opp. Jeg er, muligens som deg, primært interessert i dette stoffet fordi jeg ønsker å bli så frisk som mulig selv - og mer og mer interessert i å dele min kunnskap med mine medpasienter. Litteraturen er tilgjengelig. I alle bøker som brukers i cellelære i de første 3 semestrene på medisinstudiet. Tror bare de fleste leger har glemt alt dette basale om hvordan kroppen faktisk fungerer fra sine første år som medisinstudenter. Det står lite om dette i felleskatalogen da det ikke finnes medisiner for å indusere reseptoraktivitet.

H:-)

[Hansen]

Veldig intressant å følge dine poster rexxy69.
Noen av dem gir en gjenklang i de tanker jeg har gjort meg selv om "hvordan det må fungere".
Denne er intet unntak.

Konsekvensen kan vel bli at man anbefaler en noe roligere overgang til Tyroide hormoner enn tverr overgang til 2Grain ?
Hos de som har gått lenge ?
Lenge ubehandlet - lenge på Levaxin ?

[akas]

Takk, rexxy69!

Det er intressant å lese dine innlegg (selv om jeg ikke alltid forstår alt).
Takk for at du deler med oss det som det tar timer og dager å lete fram og skrive ned

Jeg drar samme praktiske konklusjon som n'Finn av innlegget ditt, og kommer selv til å begynne en langsom innføring med Thyroiden (når den kommer).

[Anisa]

(selv om vi ofte får problemer der også (neuro-endokrine system) - men det får jeg ta en annen gang...

Det vil jeg glæde mig til. Mere om det i beretningen om min Hormonal lobotomi

[nora]

Men det står noens teder at thyreoideahromonreseptoren er avhengig av t3 for å virke, og at den vil bli skadet av å gå hypo.
Mener det står på eje.org eller eur.journ.endo

Det har jo mange pasienter erfart, som har gått med på å gå uten levaxin eller lign. for å se om kjertelen kommer igang igjen fordi legen mener de ikke hadde høy nok TSH dengang lenge siden for å få en klar diagnose.
De erfarer typisk at de aldri blir like bra igjen som før eksperimentet....

Merk også at det ikke eksisterer reseptorer for t4.
Thyreoideahormon er forresten fettløselig, står i læreboka.

[Rufus]

rexxy69, du er så bra!

[Vigdis]

rexxy69, du er så bra!

Enig! Gleder meg over å lese de lange epistlene dine