Stoffskifte ok?

[rexxy69]

Takker for mye info

Det er jo lite vits å ta liothyronin hvis revers t3 er (forholdsvis) høy pga aktivitet i immunforsvaret, så det er helt klart verdt å få en grundig gjennomgang av.

Jeg har spurte hva den forhøyede verdien på leukocytter betydde (11,9 av (3,5-8,8) men det var ikke noe å bry seg om. Derimot har jeg, i følge journalen min, fått en "grønn resept" på trening og vektnedgang, samt beskjed om at et ketogent kosthold var farlig og jeg måtte slutte å spise så mye fett (dette var sjekket med ernæringsfysiolog), selv om jeg hadde sagt at jeg ble markant bedre av å være i ketose...

Uansett innledet det en periode på tre måneder med lavkalori og "hjertego'" lavfett alt, fullkornsbrød og vektklubb, etterfulgt av tre måneder sykemelding og den verste perioden i mitt voksne liv. Det var da jeg fikk den sykemeldingen jeg skjønte at hvis jeg skulle bli 40 så måtte jeg slutte å høre på noen som ikke kan eller vil evne å finne ut hvordan jeg har det. La først over til ketolysekuren, og har etter tid og studier endt opp med primal blueprint uten gluten og melk - og det er ingen vei tilbake.

Hvis kartet ikke stemmer med terrenget, så er det kartet det er noe galt med - og nå er det på tide jeg oppdaterer mitt, ja.

Hei

Ernæringsfysiologer kommer i gode og dårlige varianter som alle andre. Det er jo nok å høre på debattene om lavkarbo kontra høykarbo om dagen. Vektklubb assosierer jeg med VG og en profilert hydrofob professor som ikke ønsker å lære nytt så der har nok karbohydratene godt fotfeste.

Mulig jeg kommer litt off topic her og mye er skrevet ikke akkurat som et svar til deg men for helt annet formål men er inne på noe av flere ting bla ift Rt3 og pågående ting i immunforsvaret. Klipt og limt litt fra ulike blogger jeg følger, studier jeg har lest og benyttet i mine egne studier.

Først litt interessant ny D-vitamin-forskning og immunforsvar.
Vitamin D-mangel har vært forbundet med en rekke autoimmune sykdommer i den vitenskapelige litteraturen. Vitamin D spiller en viktig rolle i å balansere Th1 og Th2 delene av immunsystemet. Det gjør den ved å påvirke T-regulatoriske (Th3) celler , som regulerer uttrykket og differensiering av Th1 og Th2 celler.

(Vitamin D-mangel er også spesifikt assosiert med autoimmun thyreoideasykdom.)

Vitamin D har annen mindre kjent rolle. Den regulerer insulinsekresjon og følsomhet og balanserer blodsukkeret. Denne nyere artikkelen viste at vitamin D-mangel er forbundet med insulinresistens. Insulinresistens påvirker skjoldbruskkjertelens fysiologi på flere måter.

Forskning gjennom de siste to tiårene har identifisert en rekke mekanismer som reduserer absorpsjonen, produksjon og biologisk aktivitet av vitamin D i kroppen.

Siden vitamin D absorberes i tynntarmen, er en lekk og betent mage-tarmkanalen - noe som er svært vanlig bla. hos personer med lav funksjon i skjoldbruskkjertelen - reduserer absorpsjonen av vitamin D.

Syntese av aktivt vitamin D fra sollys avhenger av kolesterol. Stress hormoner er også laget av kolesterol. Når kroppen er i aktivt stress (infeksjon - høye leuko-og lymfocytter) blir det meste av kolesterolet brukt til å lage kortisol, og ikke nok er til overs for vitamin D-produksjon.
Fedme reduserer den biologiske aktiviteten av vitamin D. Overvektige mennesker har lavere serum nivåer av vitamin D, fordi den blir tatt opp av fettceller.
Vitamin D er et fettløselig vitamin, noe som betyr at det krever fett å bli absorbert. Folk på lav-fett dietter, og folk med forhold som svekker fettopptaket (som IBS, IBD, galleblære- eller leversykdom) er mer sannsynlig å ha lave nivåer av vitamin D.

Betennelse av enhver type reduserer utnyttelsen av vitamin D.

Mer om betennelse interessant i denne sammenheng:
Enkelte forskere tror nå at fall i T3 i akutt og kronisk sykdom mest sannsynlig skyldes enten nedsatt produksjon i skjoldkjertel - (endring i HPA-aksen) eller en reduksjon i TBG. Begge forårsaket av betennelse.
Det kan virke som at lav TSH forbundet med sykdom, eller svikt å få TSH til å stige i respons til lav T4 og T3, er forårsaket av forandringer i setpunktet i HPT- aksen. Det er et sett av nevroner i paraventricular nucleus (PVN) i hypothalamus som er ansvarlig for å fremme TSH syntese i hypofysen og som regulerer syntese av skjoldkjertelhormon ( 1 )

Mens det er flere årsaker til slike endringer i HPT aksen, er to av de mer klinisk relevante betennelse og enten en nedgang i nivåer av leptin i serum eller leptinresistens.
Inflammatoriske cytokiner som aktiverest i akuttefaserespons (den inflammatoriske prosessen) undertrykker produksjonen av TRH i PVN. ( 2 )

Fasting eller redusert kaloriinntak på grunn av langvarig sykdom fører til reduserte T3 nivåer, og dette antas å være mediert av en reduksjon i sirkulerende leptin. Leptin hindrer visse nevroner (NPY / AgRP) fraå hemme TRH genuttrykk. ( 3 )

Jeg ikke har sett noen studier på dette spesifikt, men det kan tenkes at leptinresistens (som karakteriserer fedme) kan ha samme T3 avtagende effekt. De fleste er klar over at dårlig funksjon i skjoldbruskkjertelen bidrar til vektøkning, men denne mekanismen antyder at det kan også fungere i revers: leptinresistanse assosiert med overvekt og fedme kan bidra andre veien til dårlig funksjon i skjoldbruskkjertelen.

Når skjoldkjertelhormon produseres og slippes ut i sirkulasjonen av skjoldbruskkjertelen, er det bundet globulin (TBG), transthyretin og albumin. TBG er det viktigste bindeproteinet i mennesker, og under normale omstendigheter, er mindre enn 0,05% av skjoldbruskkjertel hormon ubundet ("fritt") i blodet.
Det er antatt at bare en brøkdel av "fritt" hormon er i stand til å gå inn i cellen og utføre de biologiske effektene. Dette betyr at konsentrasjonen av total T4 og T3 (produsert av skjoldbruskkjertelen) er sterkt avhengig av konsentrasjonen av disse proteiner, mens de frie hormonkonsentrasjoner er stort sett uavhengig av dem.
I det som kalles Lavt T3 syndrom, reduseres konsentrasjonen av skjoldkjertelbindende proteiner som en konsekvens av "akutt fase respons" ( betennelse). For eksempel reduseres TBG- nivåene med så mye som 60 prosent i de 12 første timene etter bypass operasjon. ( 4 )

Proinflammatoriske cytokiner, som er kjemiske budbringere involvert i inflammatorisk respons, har vist seg å bidra til lavt T3 Syndrom på flere måter.
Interleukin-6 (IL-6) er positivt korrelert med revers T3 (en inaktiv form av T3) og negativt korrelert med fritt T3. (5) Med andre ord, jo mer IL-6 som sirkulerer i blodet, jo mindre aktivt skjoldkjertelhormon tilgjengelig til celler og vev.

Injeksjon av tumor nekrose faktor alfa (TNF-alfa) hos friske individer produserer endringer i thyreoideahormoner karakteristisk for lavt T3 syndrom. ( 6 )
Injeksjon av interferon alfa (IFN) til friske resulterer i en reduksjon i T3 og TSH og en økning i revers T3. ( 7 )
Andre studier har vist at lipopolysakkarid (LPS), en bakteriell endotoxin, kan nedregulere TSH, T4 og T3 nivå. ( 8 ) Dette forklarer sammenhengen mellom kronisk bakterielle infeksjoner og lavt T3 Syndrom, og det er enda en forbindelse mellom tarmhelse og skjoldkjertelen (siden mange mennesker med dårlig mage/tarm helse har tarm infeksjoner).

Således forsøker jeg ved å gi deg dette svaret som ikke er skrevet med dette formålet å vise at øke verdier på hvite blodceller kan ha noe å si. Betennelse kan være forårsaket av en infeksjon, autoimmune sykdommer, fedme, diabetes eller andre kroniske sykdommer. Listen er lang.