Hvorfor får man hypothyreose når man ikke har antistoffer ?
Behandlermiljøet definerer hypothyreose etter blodprøver, og omtrent slike blodprøver vil kvalifisere til sekkebetegnelsen (noen ganger : soveputen) hypothyreose : Høy TSH (ThyreoideaStimulerendeHormon) og samtidig lavt antall fritt T4.
T3 bryr man seg ikke med i denne diagnostiske sammenheng.
Oppdages denne konstellasjon, vil det i høyden bli tatt en antistoffprøve, og fordi mistanken går i retning av lavt stoffskifte, velger man anti-TPO.
Og den er altså i dette tankeløp, negativ.

TRAS blir ikke tatt - det tas nesten bare når mistanken går mot høyt stoffskifte.
Årsaken til lavt stoffskifte kan skjule seg i de TRAS stoffer som kalles "blokkerende TRAS". Stoffer som blokkerer for kjertelens tilgang på TSH vil resultere i lav fT4 og derpå høy TSH.

Mangel på bindeproteiner.
En annen årsak, som heller ikke blir undersøkt på stoffskifteindikasjoner.
Kjertelens produkter blir behørig bundet til et bindeprotein før det slippes ut i blodet. Det er 3 typer som brukes, men TBG (ThyroxinBindeneGlobulin) velges i 90%.
Hvis det ikke er nok av disse vil det måles lave hormonmengder og høy TSH.

Sentrale og tertielle årsaker til lavt stoffskifte medfører samtidig lav TSH.
Disse tilfellene behandles ikke her og nå.

Og hva resulterer slike resultater i ?
Jeg kan prøve å skissere noe av det jeg kan tenke meg :
Det resulterer i at man føler seg elendig - man har jo lavt stoffskifte !
Så går man omsider til legen, eller klager sin nød da man er der i et annet æren ?
Og legen tar dette i første omgang på "sytekulturens alter".
På et senere tidspunkt kan det hende at legen sitter der med et stoffskifteresultat som av laben defineres som fint - det er jo innenfor referansegrensene....såvidt.
Legen er nå sikrere på hvilket alter pasienten tilber.......
Her på forumet vil nok mange nikke gjenkjennende til verdier som såvidt tipper innenfor nedre referansegrense (øvre for TSH), men likevel får klarsignal tross nok av symptomer å henge mistanken på.
Det skjer jo også når årsaken er en thyreoiditt, men det snakker vi ikke om her. Vi snakker spesifikt, og kun om de få tilfeller der man ikke finner antistoffer.
I 90% av tilfellene finner man jo årsaken i antistoffer.

Det tilbys gjerne diverse medikamenter, som ellers, fra somatiske til psykofarma.
Men de hjelper jo ikke......

Så til slutt, kanskje :
Livet har for mange gått rett til H...
Man er lei og har mast lenge, så legen starter en Levaxinbehanling. Eller andre alternativer som fører til en behandling med stoffskiftehormoner.
Dette fører til :
1. Stoffskiftesituasjonen kan bedre seg, men den behøver ikke .
2. Pasienten kjenner ikke noe til behandlingen.
3. Stoffskiftet blir svært ustabilt fra måling til måling.

Det kan skje, at tilførsel av høye doser stoffskiftehormoner over lang tid kjører TSH til null og kjertelen mister sitt stimuli. Om det foregår over lang tid, kan det føre til degenerasjon av kjertelen og at kroppen tilslutt fjerner kjertelvevet.
Kjertelen er rett og slett borte.

Behandlingen har i så fall medført at pasienten er blitt påført et meget alvorlig kjerteltap. Kjertelen har jo vært iorden hele tiden og har ikke vært syk, men bare ikke klart å levere varene av kjente behandingsbare årsaker.

Så gjelder ikke dette så stor prosentdel av de som får diagnosen hypothyreose, men jeg kan få lov å mistenke at andelen av de som ikke får en vellykket behandling er større.