Muskelsygdomme i lavt stoffskifte

[Anisa]

Muskelsygdomme i lavt stoffskifte

Hypothyreose svækker metabolisme i muskelfibre og reducerer musklernes sammentræknings-evne. Reparation og erstatning af muskelfiber-proteiner er defekt, fordi proteinomsætningen er reduceret. Langsomme muskelsammentrækninger skyldes formindsket aktivitet af myosin ATPase (katalyserer fysisk interaktion mellem aktin*) og myosin**) under muskelsammentrækninger) og fra nedsat optagelse af calcium fra sarkoplasmiske reticulum***). Hjertemusklens langsommere sammentrækninger er resultat af hypothyreose-betinget reduceret følsomhed over for adrenalin. Patofysiologien bag muskelkramper og muskelfiber-forstørrelsen (= stivhed) er ukendt. Deponering af mucopolysaccharides****) i musklerne er ustabil og utilstrækkelig .

*) aktin = et protein, der udgør den tynde fiber i muskelfibre, der er trukket tværs over myosin og derved medvirker til muskelkontraktioner.

**) myosin = hjerte-og skeletmuskulaturprotein, der udgør op tæt på halvdelen af alle de proteiner, der forekommer i muskelvæv. Samspillet mellem myosin og aktin er afgørende for muskelsammentrækning.

***) sarkoplasmiske reticulum (se billedet): Illustrationen viser en muskel bestående af tre muskelceller. Kalciumdepotet - det sarkoplasmatiske retikulum - er det gule netværk. Det røde er de strukturelle proteiner, aktin og myosin, der får musklen til at trække sig sammen, når kalcium bliver frigjort fra kalciumdepotet (hos raske). Hos syge af hypothyreose kan calciumoptaget i musklen være varierende nedsat, med muskelstivhed til følge.

****) mucopolysaccharides = Mucopolysaccharides er lange kulhydratkæder af sulfated aminosukkerstoffer. De aminosukkerstoffer er en klasse af stoffer, der er mangfoldig og allestedsnærværende. Findes i alle væv af flercellede organismer, Mucopolysaccharides kombineret med protein eller lipider er komponenter af alle væv, og er stort set tilstede i hele kroppen. Tilstedeværelsen af Mucopolysaccharides på overfladen af cellen og i gel-lignende intercellulære matrix spiller en så omfattende biologisk rolle, at deres fulde betydning næppe kan overskues på nuværende tidspunkt.

Symptomer og tegn

Det primære kliniske tegn på hypothyroid myopathy er svaghed (herunder udtalt proksimale [tættest ved knoglerne] benmuskelsvaghed og atrofi hos nogle patienter), træthed, langsommere bevægelser, stivhed, myalgi (smerter), kramper, og lejlighedsvis udvidede muskler (især forrest på benene). Disse funktioner generelt udvikles over uger til måneder. Dybe reflekser er aftaget med svækkelse af Achillessene-refleks, der bliver markant forlænget. Omkring en tredjedel af hypothyroide patienter kan opleve lokale sammentrækninger af muskler, der kan vare over 5 sekunder ad gangen, som resultat af et tilfældigt slag eller stød. En lignende muskelreaktion kan forekomme hos underernærede patienter.

Sværhedsgraden af symptomerne er mere afhængig af forbindelsen mellem, hvor længe man havde underfunktion af skjoldbruskkirtlen og den medfølgende succesive øgning af thyroid-stimulerende hormon (TSH), end af de aktuelle tal for fri thyroxin eller TSH i blodet.

Muskel-relaterede symptomer ved hypothyreose kan blive forværret ved brug af kolesterol-sænkende medicin, hvilket kræver nøje overvågning af patienter med underfunktionen i thyreoidea.

Komplikationer omfatter Carpal og Tarsal Tunnel Syndrom samt en distal (på overfladen), symmetrisk sensomotorisk polyneuropati. Symptombilledet er domineret af enten tab af sensorisk funktion med nedsat sensibilitet for forskellige sansestimulanser (berøring, stik, temperatur, stillingssans, vibrationssans), eller hvor symptomerne er domineret af hypersensivitet for berøring, stik eller temperatur. Sjældne komplikationer omfatter markant svækkelse af muskler rundt om hofterne og øvrige muskler i kroppen, forårsaget af en generel nedsat følsomhed for neuromuskulære impulser.

Diagnose (hvordan)

Skjoldbruskkirtelhormoner er reduceret, og (i den primære hypothyreose) er TSH niveauet forhøjet. Muskelenzymer, især creatine kinase, er forhøjet flere gange over den normale referenceområde.

Elektrodiagnostisk test og muskelbiopsi kan være nødvendige for at udelukke andre lidelser, der ligner hypothyroid neuropati og myopati. Elektromyografiske (EMG) undersøgelser kan vise komprimering af neuropatier. Resultaterne af muskelbiopsi kan påvise en reduceret andel og volume af type 2 muskelfibre.

Prognose og behandling

Den langsigtede prognose er god, men patienterne med svær grad af muskelatrofi kan ikke genvinde hele sin oprindelige muskelstyrke og muskelvolume.

Behandling med thyroideahormon(er) skal startes op (eller justeres op til et effektivt niveau). Når euthyroid tilstand*) er opnået vil niveauerne af serum creatine kinase vende tilbage til normal. Muskelsmerter og træthed ophører eller reduceres hos en del patienter, også dem hos hvem TSH niveauer er minimalt forhøjet dvs. ikke helt (endnu) euthyroide.

*) euthyroid tilstand = en tilstand af medicinsk genoprettelse af den tilstand, der svarer til effekten af funktion i en rask skjoldbruskkirtel. Men om det tolkes som "fine" blodprøveresultater, eller symptomfrihed - vides ikke. Logisk set, burde en euthoryroid tilstand alene betinges af symptomfrihed.


Søgeord: Hypothyroid Myopathy

[Anisa]

Søgeord: Hypothyroid Myopathy

- Hypothyroid Myopathy
- Hypothyroid Myopathy (uden tilmelding kun Abstract, men masser tilgængelige referencer)
- Cardiogenic shock in a patient with hypothyroid myopathy responsive only to thyroxin replacement: a case report
- Hypothyroid myopathy with a strikingly elevated serum creatine kinase level
- Hypothyroid myopathy. Clinico-pathologic study of 20 cases
- Hypothyroid Myopathy with Unusually High Serum Creatine Kinase Values
- Crystalloid bodies in skeletal muscle of hypothyroid myopathy
- Muscle fibre type changes in hypothyroid myopathy
- Muscle morphology and metabolism in hypothyroid myopathy: effects of treatment
- Acute myoedema: an unusual presenting manifestation of hypothyroid myopathy
- Hypothyroid Myopathy
- Hypothyroid Myopathy Induced by Treatment for Hyperthyroidism with Thiamazole. A Case Report.
- Hypothyroid Myopathy with Manifestations of Hoffman's Syndrome and Myasthenia Gravis
- Hypothyroid myopathy. Physiopathological approach
- Acute myoedema: an unusual presenting manifestation of hypothyroid myopathy
- Myopathies of systemic disease

Der er masser at finde og de fleste konkluderer, at rette behandling (rette = effektiv = rette dosering) kan godt nok ikke reverse allerede indtrufne (gamle) muskelskader, men bringe myophati til standsning og forhindre nye i at udvikle sig. Så længe man har plagsomme symptomer fra musklerne, er man ikke korrekt doseret (længe nok). Hvordan kan det gå til, at et flertal af lægerne aner så lidt om det, når internettet er (bogstaveligt talt) oversvømmet med tilgengælig forskning?

[Hansen]

Jeg vil jo hevde at dette er et viktig argument direkte mot de som vil vente til TSH>10. Også imot de som ser at det kliniske bildet passer til hypothyreose lignende situasjon uten at de biometrske verdiene gir medhold i det.
Det er tross alt årsakene til det kliniske bildet som vil befeste symptomene, om perioden blir langvarig - det er i denne perioden symptomene befester seg og umuliggjør en tilbakevendign til normal situasjonen etter en forsenet behandlingsstart.

De kan altså skylde sin egen behandlingsvegring for at behandlingen ikke virker når den settes igang for sent.
Iallfall i noen tilfeller.

[Anisa]

Jeg vil jo hevde at dette er et viktig argument direkte mot de som vil vente til TSH>10. Også imot de som ser at det kliniske bildet passer til hypothyreose lignende situasjon uten at de biometrske verdiene gir medhold i det.

Og jeg vil udvide argumentet til at omfatte (over)træning med sigte på at udvide muskelmassen, såfremt man i forvejen lider af muskelsymptomer, der kom til efter, at man er blevet syg af hypothyreose.

I hvert fald ville jeg først tjekke om serum creatine kinase er forhøjet (jo mere jo værre) og ikke sætte gang i træningen, før creatine kinase er tilbage i normen igen.

[Hansen]

Tja.....
Når man har lavt stoffskifte orker man (ikke jeg iallfall) å trene.
Behandlingen tar jo sikte på å normalisere forhold - og det skjer jo ikke hos alle. Noen vil sikkert merke at så ikke skjer, men jeg vil tro at de som merker at behandlingseffekten uteblir på dette område, ikke orker trene.
S-CK er jo en hyppig brukt blodprøve i idrettslige miljoøer. Den sammen med noe fler, er avgjørende og styrer mange av våres toppidrettsutøveres treningsprogrammer.

CK vil alltid være forhøyet etter trening.

[Anisa]

I hvert fald ville jeg først tjekke om serum creatine kinase er forhøjet (jo mere jo værre) og ikke sætte gang i træningen, før creatine kinase er tilbage i normen igen.

CK vil alltid være forhøyet etter trening.

OK. Sorry, hvis jeg ikke har formuleret mig klart nok. Jeg mente den permanente forhøjelse af creatine kinase hos dem, der har (erkendt eller uerkendt) Hypothyroid Myopathy og alligevel insisterer på at træne så hårdt som muligt. De findes altså. Også her på forummet.

[Hansen]

nono - det var bare en presisiering fra min side Anisa.

[Jeanette Ws.]

[SIZE="3"] Muskelenzymer, især creatine kinase, er forhøjet flere gange over den normale referenceområde.

Sitter faktisk med et prøvesvar her nå fra den gangen jeg faktisk ble innlagt akutt på et revmatismesykehus pga. sterke muskelsmerter i hele kroppen, til og med i fingrene.

CK: 70 ( 35 - 210 )

Jeg har tatt Ck ved flere anledninger også, som har vært normal, uten at jeg sitter med prøvesvarene her....

Kan det hende at det er andre årsaker til stive, smertefulle muskler enn Hypothyroid myopati ved hypothyreose Kan det i noen tilfeller være et symtom på at kroppen skriker etter stoffskiftehormoner? I hvertfall hadde jeg for lavt stoffskifte i denne anledningen...



Takk for grundige undersøkelser Anisa

Jeanette

[Kevlin]

Heisann

Jeg har visst også fått sjekket CK. Det er et drøyt år siden (via dr. Oftebro - Fürst) -
målt til 60 U/L ref.omr: <210

Jeg vet ikke hvor fort slikt endrer seg.. men har i mange år vært veldig stiv i nakken.

Jeg har en rekvisisjon til fra Oftebro - er det noen som vet om det er fy-fy (les: ikke lov!§!) og legge inn et x-tra kryss (eller to )

[Hansen]

CK er nedbrutte muskelfibre.
Det er et uttrykk for hvor sterk den katabole prosess er i muskler.
Innen idretten brukes målingen som en slags monitor, både for å finne ut når man er restituert og om man nærmer seg overtrening.

Om CK er en nyttig måling for oss ?
Min egen erfaring er at det ikke har åpnet noen aha i mitt tilfelle, men jeg har nok heller ikke tenkt resultatet i sammenheng med min stoffskiftesituasjon. De fleste målingene mine var jo før behandlingsstart med Levaxin, men også noen etter.
Har aldri hatt røde kryss i margen, men jeg har helelr aldri orket å trene når jeg ikke har følt meg i form.
Det kan jo hende at de røde kryss hadde kommet om jeg hadde trosset kroppens signaler.

Jeg tenker også på de gangene jeg prøvde å slutte med Levaxin - hva CK var da skulle jeg gjerne visst.
For jeg er usikker - CK måler jo den katabole prosess i muskler (det er iallfall hva jeg altid har lært at den gjør) og når stoffskiftet er lavt tilsier det jo at all aktivitet er lavere. Jeg tenker særlig den anabole prosess, men den katabole er også en prosess som settes igang av spesielle prosesser i muskler under arbeid.
Med min relativt gamle viten, vil jeg tro at også den katabole prosess svekkes under lavt stoffskifte - som jo vil føre til lav/normal CK.
Det aller viktigste katabole hormonet er jo cortisol - og dette er det jo (normalt) lavere konsentrasjoner av ved lavt stoffskifte.

Så må jeg jo si at dette er spontane tanker her og nå - jeg må lese meg opp på dette !