Det var ikke stoffskiftet

[sportyBoy]

Ja ja, da vet jeg iallfall det. Får se hva jeg gjør for noe, men det er vanskelig å gå rundt uten å vite helt hva som feiler en av sykdommer. Det eneste 3 piller armour og 25 mikrogram levaxin har gjort de siste 2 mnd er å øke forbrenningen virker det som. Spiser utrolig mye og blir sulten hver 3 time. Men, det vil vel alle friske personer gjøre også hvis de starter på levaxin eller armour? Altså forbrenningen vil vel øke uansett og du har lavt stoffskifte eller ikke, så det er vel ingen pekepinn på at stoffskifte var for lavt før man startet med medisiner vel?

[Hansen]

Jeg spiste veldig lite når jeg brukte Levaxin, men vekta økte jamnt og trutt.
Overgang til Armour gjorde at jeg ble sulten og jeg økte matinntaket betraktelig, enda gikk vekta fort ned - særlig til å begynne med.

Nå tåler jeg en normalt kalorinntak uten at dette øker vekta, og da skulle en tro at den biten av stoffskiftefunksjonen er ok.

Et tankespinn :
Om man antar at en frisk person starter med din dose, så vil TSH falle på grunn av den økede thyroxinmengden i blodet, noe som vil regulere NED kjertelproduksjonen til det nivået som var FØR du begynte thyroxininntaket.

Dette betyr at du vil nok merke øket sult til å begynne med, men etter at dette har stabilisert seg ikke vil merke øket sult - fordi summen av thyroxin fra tabletter og kjertel er den samme som før.
Altså, fordi du NÅ merker øket sult og merker at du har en øket forbrenningsevne når du spiser tilleggsthyroxin - så har du behov for dette.
Den behandlingen du har nå virker gunstig på forbrenningen din.
Så hvorfor har du det ikke bra da ?
Det har man ikke særlig klare studier på, så min egen teori er at forbrenningsproduktene ikke er rene nok. "Eksosen" oppfyller ikke kroppens renhetskrav.
Thyroxinets rolle i forbrenningen er å tilføre cellene oxygen til forbrenningsprosessen og det er vel da en nærliggende tanke at det likevel ikke tilføres nok ?
Det vil i så fall kunne forklare den urene "eksosen"
Uansett hvilket thyroxin vi bruker, så er det ikke så godt som vårt eget.

Og hvordan dette virker både under og etter en treningsøkt kan en bare tenke seg.
Paradoksalt er det vel at treningen øker kroppens øksygenopptak som er nødvendig for den generelle basalforbrenningen.
Men treningen koster........
Dette er vel den berømte cach22 - overført til livet vårt ?

[sportyBoy]

Jepp, interessant. Det er som er rart er at jeg nesten forbrenner mere, blir mere sulten av å trene lite en av å trene mye. Det er jo egentlig det motsatte som var riktig, men slik fungerer ikke jeg. Det virker som om forbrenningen stopper opp når jeg trener hardt og hyppig! Hmhm, dette synes jeg er rart og dette har jeg tenkt på mange ganger i mange år.

Men, nå så spiser jeg like mye eller litt mere en før selv om jeg bare trener 1/3 og kanskje mindre en det jeg gjorde når jeg drev med konkurranseidrett. Det er jo i utgangspunktet litt rart da. Hadde det ikke vært for at jeg fortsatt var trøtt og ble fort sliten så hadde livet vært perfekt.

[Yvette]

Har du lest om 130-treningen til n`Finn? Fikk en liten tankevekker der jeg.
Slik jeg har tolket det er det slik at når du trener med lav puls over lang tid så tilføres kroppens celler mer oksygen og dermed øker forbrenningen. I motsetning til harde anaerobe økter hvor du samler opp melkesyre og hindrer oksygenet. Var det sånn n`Finn, men kanskje det er noe annet du egentlig lurer på?? Husker ikke hele tråden her jeg...

[Hansen]

Ja, forsåvidt.
Vi trener jo for å øke det totale oxygenopptaket, men vi trener også for å flytte lactatkneet så høyt på pulsskalaen som mulig.
Da jeg tok min siste lactat-test på løpemølle hadde ikke kurven noe tydelig kne, slik som på u-trente personer. O2-opptaket måtte bestemmes der RQ=0.98.
Det betyr jo at all den treninga jeg hadde lagt ned ikke hadde virket !

Men det jeg mener er at man (vi) kan ha nok oxygen til 130 men ikke til maxpulsnivå. Dermed produseres slaggstoffer vi blir støle og trøtte av lenge før vi når maxpulsen.
I den første boken til Kaggestad skriver han mye om trening på forskjellige lactatnivåer. Jeg tror det passer oss ganske godt å bruke denne teorien.
Han nevner også at det ikke er noen framgang i å bruke de siste maximale pulsslagne i treningen. Han mener at man får nok i noen få konkurranser - OG at brukt i vanlig trening heller vil reusere utbyttet av neste treningsøkt.
Trening av hjertet på alle nivåer mener han nok, men mener at man får mere utbytte av trening rundt faste kurvepunkter som 130 - nedre terskel og øvre terskel. Det imellom er ikke så intressant. Det som han mener er intressant er hvor mye lactat en utvikler i disse punkter. Det sier direkte noe om hvilket puslnivå du er istand til å ligge lenge på.
Jeg utviklet alt for mye lactat over øvre terskel at trening i dette området ikke vil gi framgang i det heletatt.

Vet ikke hvordan dere trener, men har dere forsøkt omtrent slik ?

[Yvette]

Nei jeg har nok ikke trent så "seriøst". Med det mener jeg at jeg aldri har testet meg på noen måte. Jeg synes jeg kan mye om trening generelt, men mye av det du skriver er nytt for meg. Hva heter den boken til Kaggestad? Jeg vil gjerne lese den Dette er interessant. Og takk for at du gidder skrive så utfyllende!

[sportyBoy]

Nei da, bevares, det er da ytters sjelden jeg trener over øvre terskel. Det er enkelte få intervalløkter også på konkurranser da. Men, det er forskjell på trening på 130 i puls og opp mot anerobterskel på 180-185 for en med 200 i makspuls da. Terskeltrening er jo også ganske hard trening selv om laktatnivåene ikke skyter i været.

[Hansen]

Var i bokhylla for å se etter tittelen, men den er borte ?!!
Mener at av orda i tittelen er "lactat" - kondisjon,lactat og +?.
Skrevet litt etter Grethe/Ingrid-tida.

Denne omhandler litt av det : http://www.slf.no/Trening_helse/Mosjon_trening/5637

"det er forskjell på trening på 130 i puls og opp mot anerobterskel"

Ja,ja, men ett eller annet sted på veien opp mot terskelen møter vi vår terskel. Den terskelen vi får problemer når vi overskrider.
Jeg har inntrykk av at denne flyttet seg fra dag til dag den tia jeg var på Levaxin. Nå er det mer stabilt og den ligger høyere. Jeg tror også at den kommer høyere nåe dosen min blir høyere.

[Hansen]

Denne åpnes i P.P eller om du har Open Office.
Du finner Kaggestad litt nede på siten.

http://www.idrett.as/trening/Utholdn...holdenhet.html

[sportyBoy]

Leitet litt rundt på nettet om lavt stoffskifte og utmattelse og sjekk hva jeg fant!

"Is Thyroid Function and Hormone Conversion At the Center of the Mystery?

Dr. John C. Lowe, one of the nation's pioneers in fibromylagia research, has, in a 1997 research study reported in the Clinical Bulletin of Myofascial Therapy, that he found clear relationships between thyroid function and fibromyalgia, and believes that some form of hypometabolism, including thyroid dysfunction, may in part explain FMS.

In studying patients with diagnosed fibromyalgia, Dr. Lowe ran thyroid function tests on each patient. Those with elevated TSH levels (indicating hypothyroidism) did not undergo TRH stimulation tests. Those who had normal TSH levels were subsequently also given a TRH stimulation test.

Of the patients studied:
10.5% had primary hypothyroidism.
36.8% were diagnosed as euthyroid (in normal thyroid state)
52.6% had results, via the TRH test, that were consistent with central hypothyroidism.
Overall, the results of this analysis suggest that approximately 64% of fibromyalgia patients had thyroid hormone deficiencies. And interestingly, the level of primary hypothyroidism found among FMS patients is 10.5 times higher than what you'd expect to find in the general population.

Dr. Lowe cites unpublished studies which indicated that while euthyroid fibromyalgia patients do not have a thyroid hormone deficiency, they benefit as much from receiving T3 as most hypothyroid fibromyalgia patients do from T4. T3 is one of the two thyroid hormones, known commercially as Cytomel, and also a component in the T4/T3 drugs levothyroxine sodium (Synthroid and others), Thyrolar, and the naturally derived Armour Thyroid. Dr. Lowe indicates that a reason for this could be partial cellular resistance to thyroid hormone, as euthyroid fibromyalgia patients resemble patients with thyroid hormone resistance syndromes.

Some HAIT patients who do not resolve their hypothyroidism symptoms while taking T4-only drugs (and having normal levels on TSH tests) have found that taking the T4/T3 combination drugs relieve their hypothyroidism symptoms. This suggests some sort of underlying thyroid hormone resistance syndrome or FMS may also be at play in HAIT patients who do not thrive on the conventional T4 therapies.

Similar linkages between CFS and thyroid hormones have also been suggested. In a 1993 article published in the journal Medical Hypotheses researchers indicated that "...we believe much of the symptomatology [of chronic fatigue syndrome] can be explained by...disturbances of insulin and T3-thyroid hormone functions."

In an article by Raphael Kellman, M.D. in the magazine Alternative Medicine Dr. Kellman indicates that hypothyroidism -- an underactive thyroid -- as well as certain nutritional deficiencies, may underlie many cases of chronic fatigue."

Er jo dette jeg har snakket litt om på denne posten. Antagelig er det en sammenheng med lavt stoffskifte og kronisk utmattelse. Det går jo an å ha begge deler.