Skjoldbruskkirtel - binyrer: en ubrydelig forbindelse

[Luuna]

Hej Anisa

Jeg vil lige sige dig TAK for den fine information i tråden her!! Den er virkelig anvendelig for mig

Jeg fik i oktober 2004 en piskemældsskade ved en trafikulykke, og siden har jeg haft en træthedssygdom i den tunge ende.
Det er bemærkelsesværdigt, at jeg i meget lang tid har haft en oplevelse af/tanke om, at min krop "kører på det forkerte brændstof".

Fordi jeg som så mange andre ofte oplever en bedring sidst på aftenen, har jeg troet, at jeg som måske 90% af alle træthedspatienter, havde for lidt kortisol, så det kunne jo ikke være det...

To ting har imidlertid vendt op og ned på det:
Første blodprøve i 7 år viser et lavt THS på 0,978, og en cortisol & DHEA-S spytprøve viser for højt cortisol om dagen og lavt til nat, hvor jeg jo altså af og til kan have det bedst (jeg har arbejdet på at få det ned, og det er så lykkedes). DHEA-S er for lavt.

Ydermere viser en brat opadgående cortisol-kurve om aftenen (sidst på eftermiddagen), at brændstoffet ER cortisol!
Jeg har i lang tid været så afkræftet, at selv det at tage imod hjælp, kan gøre mig mere syg. Jeg ved, at min temperatur (jeg er subfebril) og min puls stiger målbart i de situationer (sammen med smerter og udmattelse naturligvis) - og ser jeg så, at mit cortisol gør lige så Netop før jeg tog den prøve, havde en ven været her for at hjælpe med noget praktisk...

Jeg har meget lidt forstand på stofskifteforstyrrelser, men da jeg ikke har symptomer på højt stofskifte, tænkte jeg, om sagen simpelthen ikke kunne være, at jeg producerer for lidt THS - og nu ser det så ud som om, at sammenhængen er helt åbenlys! Fantastisk!

Oven i købet fandt jeg så tråden her:
https://www.stofskifteforum.dk/showthread.php?t=10382 (Defekt # 1)

Allerede inden havde jeg tænkt på, at det måske kunne have en betydning, at jeg med meget voldsom kraft slog min pande imod en rude i min bil ved ulykken. Fantastisk igen!

Vi møder jo enorme forhindringer og direkte obstruktion, fortolkningsvold og andre ydmygelser i det offentlige sundhedsvæsen, men jeg er fortrøstningsfuld

Jeg arbejder på mange fronter, og nu er det blevet muligt at intensivere "hormon-delen".
Jeg startede i går på DHEA, har i dag modtaget Ashwagandha, som jeg før kun har taget med andre adaptogene urter og i for lav dosering, og når jeg har fået det kørt ind sammen med progesteron-creme, kan jeg forsigtigt starte på "Thyreoid", som min holistiske læge nu har skrevet ud. Imperisk. Det vil koste alt for mange kræfter at gå tilbage til min praktiserende læge eller igen at forsøge at finde en ny, for at få målt T4, T3 og andet relevant også.

Jeg håber så, at balancen mellem T4/T3 og cortisol stille og roligt vil indfinde sig...
Siden må jeg så forsøge at få taget blodprøver igen.

Et enkelt spørgsmål:
Har du nogle tanker om, hvorvidt det kan være muligt, at et fald i cortisol om aftenen, simpelthen direkte kan bevirke en øgning af T4/T3, hvorfor jeg så får det bedre? Det er næsten for vildt

Der er meget guld her. Tak fordi I orker! Der dukker nok flere spørgsmål op

[Anisa]

Jeg fik i oktober 2004 en piskemældsskade ved en trafikulykke, og siden har jeg haft en træthedssygdom i den tunge ende.
Det er bemærkelsesværdigt, at jeg i meget lang tid har haft en oplevelse af/tanke om, at min krop "kører på det forkerte brændstof".

Så bliver du nok interesseret i at læse om Posttraumatisk hypothyreose.

[Luuna]

Jeg fik i oktober 2004 en piskemældsskade ved en trafikulykke, og siden har jeg haft en træthedssygdom i den tunge ende.
Det er bemærkelsesværdigt, at jeg i meget lang tid har haft en oplevelse af/tanke om, at min krop "kører på det forkerte brændstof".

Så bliver du nok interesseret i at læse om Posttraumatisk hypothyreose.

Det gør jeg da ;) Tak.

Den hyppigste anledning til fælles samspil mellem skjoldbruskkirtel og binyrer sker når kroppen/sindet udsættes for længerevarende fysisk/psykisk stress, der over-aktiverer kroppens stress-respons. I første omgang vil kortisol midlertidigt stimulere skjoldbruskkirtlens aktivitet, men såfremt den pågældende stress-tilstand opretholdes og bliver kronisk, vil en kaotisk (uden den korrekte døgnvariation) udsondring af cortisol øve en afdæmpende effekt på skjoldbruskkirtlen og det som vil ske er, at binyrebarkens "udmattelse" går i Fase 1 (Stage 1), hvor......

• ...det overskydende cortisol (i STAGE 1) undertrykker hypofysens produktion af TSH og dermed undertrykker stimulering af skjoldbruskkirtlen til at producere thyreoideahormoner.
• ...det overskydende kortisol (i STAGE 1) påvirker cellereceptorerne til resistens over for thyreoideahormoner.
• ...det overskydende kortisol (i STAGE 1) hæmmer virkningen af enzymet 5 'deiodinase og dermed nedsætter omdannelsen af det inaktive T4 til aktive T3.
• ...det overskydende kortisol (i STAGE 1) hæmmer normal funktion af gastrointestinalkanalen (tarmens) immunfaktorer - deraf GI dysfunktion hvormed en sund mikroflora kan ikke opretholdes og dermed nedsættes syntesen af T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) til trijodthyronin T3 = T3-mangel.

Der er også en sekundær effekt af dysbiosis (forstyrrelser i tarmflora, bakteriel overvækst, candida-overvækst m.v.) og uorden i mave/tarm. Ved tilstedeværelse af antigener eller anden uønsket mikroflora, vil GALT (gut associated lymphoid tissue) indlede en alarm reaktion rettet mod disse "fremmede elementer". Denne tilstand af immun reaktion resulterer i udsondring af mere kortisol, hvilket undertrykker konverteringen af T4 til trijodthyronin T3 og fremmer konverteringen af T4 til det "døde" reverse T3 (rT3), og skaber derved et underskud (mangel på) det nyttige trijodthyronin T3.

Tilfælde af sygdom i skjoldbruskkirtlen, hvor kirtlens underaktivitet resulterer i hormonmangel er en anerkendt stress-faktor for kroppen (på grund mangel på homøostase = “balance” eller “ligevægt” mellem energiproduktion og energiforbrug, dvs aktivitet i cellerne), hvilket fører til en yderligere stress reaktion fra binyrer. En en ond cirkel med yderligere undertrykkelse af skjoldbruskkirtlen til følge..... osv. osv.

Det er vældig fin og relevant information, du henviser til i tråden der Anisa!
Det er imidlertid ovenstående her, der optager mig mest, fordi det passer som fod i hose til min tilstand.
Jeg tror, jeg har fat i den lange ende - der er håb!

I øvrigt er det "bare" yderligere dokumentation for, hvorfor whiplashramte bliver påført langvarig og måske livsvarig skade, når vi som så mange andre bliver truet på vores eksistens af sygedagpenge, der løber ud, og bliver tvunget ud i arbejdsprøvninger, der skal "lægge os ned", før vi kan få bevilget revalidering, flexjob eller pension - i stedet for at sætte ind med den rigtige behandling og give os ro til at blive raske eller få det bedre.

Dette vil fortsætte så længe man behandler blodprøver og ikke mennesker og symptomer.
Indtil videre kan kun et fysisk "kollaps" og ofte op til flere udtalelser fra psykologer eller psykiatere om, at vi ikke har psykiske lidelser, sætte en stopper for galskaben.

OBS: Dette skal ikke forstås som om, at jeg mener, at der er noget i vejen med eller mindre værdigt forbundet med psykiske lidelser. Blot bliver man ikke rask af f.eks. at få behandlet en depression, hvis man ikke har en, og uanset om de underliggende årsager kan henføres til f.eks. traumatiske barndomsoplevelser, er sygdommen somatisk. Tænker jeg

Jeg håber, at jeg bliver rask nok til at kunne skrive noget offentligt om det her!

[Anisa]

Den hyppigste anledning til fælles samspil mellem skjoldbruskkirtel og binyrer sker når kroppen/sindet udsættes for længerevarende fysisk/psykisk stress, der over-aktiverer kroppens stress-respons. I første omgang vil kortisol midlertidigt stimulere skjoldbruskkirtlens aktivitet, men såfremt den pågældende stress-tilstand opretholdes og bliver kronisk, vil en kaotisk (uden den korrekte døgnvariation) udsondring af cortisol øve en afdæmpende effekt på skjoldbruskkirtlen og det som vil ske er, at binyrebarkens "udmattelse" går i Fase 1 (Stage 1), hvor......

• ...det overskydende cortisol (i STAGE 1) undertrykker hypofysens produktion af TSH og dermed undertrykker stimulering af skjoldbruskkirtlen til at producere thyreoideahormoner.
• ...det overskydende kortisol (i STAGE 1) påvirker cellereceptorerne til resistens over for thyreoideahormoner.
• ...det overskydende kortisol (i STAGE 1) hæmmer virkningen af enzymet 5 'deiodinase og dermed nedsætter omdannelsen af det inaktive T4 til aktive T3.
• ...det overskydende kortisol (i STAGE 1) hæmmer normal funktion af gastrointestinalkanalen (tarmens) immunfaktorer - deraf GI dysfunktion hvormed en sund mikroflora kan ikke opretholdes og dermed nedsættes syntesen af T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC) til trijodthyronin T3 = T3-mangel.

Udviklingen af binyrebarkinsufficiens forløber i 4 trin der karakteriseres tillige ved følgende endokrine parametre:

• Trin 0: normal binyrebarkfunktion
• Trin 1: hævet plasma renin aktivitet og normal til nedsat serum aldosteronkoncentration*)
• Trin 2: lille eller ingen stigning i plasma kortisol efter provokationstest-ACTH (ACTH test/ Synacthen Test)
• Trin 3: forhøjet basal ACTH værdi
• Trin 4 (Failure): nedsat basal plasma cortisol og tiltagende typiske symptomer på binyrebarkinsufficiens
• *) Man bør være opmærksom på, at på Trin 1 af binyrebarkinsufficiens kan cortisol midlertidigt stige ret meget ("overflow") og derfor kan måling af cortisol i denne fase ikke bruges til bestemmelse af binyrebarkinsufficiens. Da man ikke på forhånd ved om man er binyrebarkinsufficient eller hvis man er: i hvilken fase af binyrebarkinsufficiens, bør derfor altid måles også Reninaktivitet i plasma (ved binyrebarkinsufficiens skal være forhøjet) og Aldosteron i serum (ved binyrebarkinsufficiens skal være fra normal-lav til lav))

Kilde:
21-Hydroxylase-Autoantibodiesfor the Differential Diagnosis of Idiopathic Adrenal Insufficiency.
Isolated Addison's Disease or Autoimmune Polyglandular Syndrome Typ I and II. Dld-diagnostika.de (PDF)