Intressant tema dette.
Når vi snakker om hypothyreose som ikke er skapt av kjertelsykdom kommer man over i et område som det fra lagelig hold ikke teller mer enn 10% av behandlede tilfeller av lavt stoffskifte.
For meg er det helt klart at tallet er større. Bare tenk alle diffrensialdiagnosene og alle som ikke får noen diagnose. Hvis man så skal innlemme flere godt kjente sykdomstilstander så begynner det å bli mange.
Jeg syns jo også vi ser mange her på forum med uavklarte tilstander og blodprøver som legene ikke klarer å tolke.

En hovedinndeling av de innvolverte deler i produksjon av stoffskiftehormoner er gjerne sentral og primær, hvor sentral er det styrede og primær er det produserende -organ.
Det sentrale avføler mengden stoffskiftehormoner i blodet og styrer så primærproduksjonen ved hjelp av å regulere mengden TSH.

TSH er også et anabolt stoff - det regulerer jo kjertelens tilgang på jod, men også kjertlens størrelse.
Hvis så systemet ikke lenger klarer å produsere nok TSH vil kjertelens produksjon synke. Paienten vil ike få sin vante dose stoffskiftehormoner, og en blodprøve vil vise en TSH i normalområdet - og jo dårligere systemet er, jo bedre vil TSH-verdien isolert sett tolkes til å være. fT4 vil være sunket fra sin normalsituasjon, kanskje til mitt i legens normalområde.
Og pasienten blir oppgitt over nok en blodprøve som er helt fin !

Så hva er den begrensende faktor i det sentrale system ?
Hvis det kan være noen av de kjente forekommende sykdommer og tilstander er det jo meget intressant.
Alle som kan si de har "hypothyreose uten antistoffer" kan muligens komme i denne gruppen.

Så bare en nyanse.....
Kjertlens størrelse varierer med TSH - og med antistoffer som også kan få den til å vokse.
Når TSH mangler, er det naturlig at kjertlen blir mindre.
Atrofi er noe annet - det er når kroppen fjerner døde ubrukelige celler.
Når disse fjernes i kjertlen blir den jo også mindre, og forskjellen er ikke følbar. Man må ty til mikroskopering av biopsier.