Atrofi af skjoldbruskkirtlen pga. thyroid-mediciner?

[Anisa]

Jeg har jo mine egne tanker om Levaxinbehandling kan fjerne kjertelen.
Og støtter meg mye på min egen situasjon, og den informasjon jeg har tilegnet meg i den forbindelse.
Jeg har ikke hatt antistoffer mot kjertelen. Likevel er den vekk.
Klart at min egen situasjon er farget av hva jeg finner intressant - så les dette som et partsinnlegg da.

Hansen, det lyder ikke som om du respekterer kildehenvisninger i mit første indlæg. I stedet forklarer du og understreger, at din research er farvet af, at du søgte oplysninger der var relevante for din egen situation. Men hvorfor overfører du så det på alle andres situation?

Denne din egen situation er en af mange mulige, deriblandt de mange syge menneskers som søger hertil. Deres kirtler kan være i en anderledes tilstand, hvor atrofi ikke er tilfældet, men deres kirtel af en anden årsag ikke producerer thyroideahormoner nok. I deres tilfælde kan det være direkte uhensigtsmæssigt at jage dem skræk i livet for skrumpning af kirtlen, som angiveligt og enegyldigt skulle være forårsaget af behandling eller prøvebehandling med tilskud af hormon, når det i virkeligheden ikke er sikkert at gælder deres variation af årsagerne til, at de lider af hypothyreose eller subklinisk hypothyreose.

Det jeg mener er, at antistoffer og/eller medicinering simpelt hen ikke kan være de eneste årsager til atrofi (svind) af skjoldbruskkirtlen. At alle eventualiteter ikke er udforsket/kortlagt kan ikke betyde, at andre eventualiteter ikke findes, vel? Derfor kan det ikke være hensigtsmæssigt ens at vurdere alle tilfælde af tilstande kendetegnet af symptomer på hypothyreose udfra kun disse to muligheder, blot fordi de er de eneste, som er nogenlunde kendt og "nemt". Desuden bliver mange patienter end ikke undersøgt for forekomsten af antistoffer....

Det er kommet mig for øre, at ved primære sygdomme hemochromatosis (hæmokromatose), sklerodermi, og amyloidose er der risiko for udvikling af sekundær hypothyreose idet disse sygdomme kan forårsage en ændring af det normale væv i skjoldbruskkirtlen så den ikke længere producerer thyreoideahormoner nok.

Der findes sikkert tusind andre medicinske tilstande, der påvirker skjoldbruskkirtlen til at skrumpe eller svækkes. Det ville være en skæbnesvanger fejl at henvise alle, over en kam, til at frygte behandlingen for deres lave eller subkliniske stofskifte, af den grund.

Selv hvis det var 110% bevist, at hormontilskud medfører atrofi af kirtlen - er der langt værre ting end en atrofieret kirtel og dette er - en dundrende hypothyreose, primær, sekundær... whatever - med alt det den så vil koste og ødelægge for resten af ens liv.

[Hansen]

Intressant tema dette.
Når vi snakker om hypothyreose som ikke er skapt av kjertelsykdom kommer man over i et område som det fra lagelig hold ikke teller mer enn 10% av behandlede tilfeller av lavt stoffskifte.
For meg er det helt klart at tallet er større. Bare tenk alle diffrensialdiagnosene og alle som ikke får noen diagnose. Hvis man så skal innlemme flere godt kjente sykdomstilstander så begynner det å bli mange.
Jeg syns jo også vi ser mange her på forum med uavklarte tilstander og blodprøver som legene ikke klarer å tolke.

En hovedinndeling av de innvolverte deler i produksjon av stoffskiftehormoner er gjerne sentral og primær, hvor sentral er det styrede og primær er det produserende -organ.
Det sentrale avføler mengden stoffskiftehormoner i blodet og styrer så primærproduksjonen ved hjelp av å regulere mengden TSH.

TSH er også et anabolt stoff - det regulerer jo kjertelens tilgang på jod, men også kjertlens størrelse.
Hvis så systemet ikke lenger klarer å produsere nok TSH vil kjertelens produksjon synke. Paienten vil ike få sin vante dose stoffskiftehormoner, og en blodprøve vil vise en TSH i normalområdet - og jo dårligere systemet er, jo bedre vil TSH-verdien isolert sett tolkes til å være. fT4 vil være sunket fra sin normalsituasjon, kanskje til mitt i legens normalområde.
Og pasienten blir oppgitt over nok en blodprøve som er helt fin !

Så hva er den begrensende faktor i det sentrale system ?
Hvis det kan være noen av de kjente forekommende sykdommer og tilstander er det jo meget intressant.
Alle som kan si de har "hypothyreose uten antistoffer" kan muligens komme i denne gruppen.

Så bare en nyanse.....
Kjertlens størrelse varierer med TSH - og med antistoffer som også kan få den til å vokse.
Når TSH mangler, er det naturlig at kjertlen blir mindre.
Atrofi er noe annet - det er når kroppen fjerner døde ubrukelige celler.
Når disse fjernes i kjertlen blir den jo også mindre, og forskjellen er ikke følbar. Man må ty til mikroskopering av biopsier.

[Anisa]

Tak, men du bliver altså ved med at vige udenom. Savner fortsat en konkret kommentar til kildehenvisninger i min trådstart, Hansen. Hvorfor gider du ikke forholde dig til det jeg skriver? Hvordan kan det være, at du er så uenig med Thierry Hertoghe og resten af International Hormone Society (IHS) Det er jo disse endokrinologer, der hver dag kæmper en sej kamp for opgivet thyreoideapatienterne som du og jeg. Uden dem ville behandling med Thyroid i Europa være en sjældenhed. Jeg tror ikke, at der på nogen måde kommer en skadelig vildledning fra deres hånd.

Når TSH mangler, er det naturlig at kjertlen blir mindre.
Atrofi er noe annet - det er når kroppen fjerner døde ubrukelige celler.

Ikke helt korrekt... Atrofi dækker over to principielt forskellige begreber. Både faldende celletal, og svind i cellens-masse - kombinationer er også mulige.

Tab af cellemasse er fx det der sker, når muskler svinder under langvarig sygdom, eller fedtceller skrumper ved slankekur/sult. Der er det samme antal celler i det enkelte organ, men de enkelte celler er blevet betragteligt mindre. På dette punkt, er atrofi i modsætning til hypertrofi.

Tab af celler, ses fx i tarmen, under langvarig underernæring. Der bliver ikke nydannet celler, når de gamle dør, derfor falder antallet af celler. Atrofi modsvarer her hyperplasi (vækst i celleantallet).

Atrofi, i form af faldende celletal, dækker over begreberne nekrose, der dækker over patologisk celledød, eller apoptose der er naturlig og styret celledød.

Hvis atrofien er sygelig kan de danske udtryk (vægt-)svind, svindsot eller tæring anvendes synonymt.

Atrofi (fra græsk ἀτροφία, atrophia, "afmagring") er et lægeligt udtryk som betegner svind af væv, legeme eller organ. Årsagen til denne tilstand kan være normal fysiologisk udvikling, mangelfuld ernæringstilstand, nedsat brug eller alderdom. Wiki

[Anisa]

Tak, men du bliver altså ved med at vige udenom. Savner fortsat en konkret kommentar til kildehenvisninger i min trådstart, Hansen. Hvorfor gider du ikke forholde dig til det jeg skriver? Hvordan kan det være, at du er så uenig med Thierry Hertoghe og resten af International Hormone Society (IHS) Det er jo disse endokrinologer, der hver dag kæmper en sej kamp for opgivet thyreoideapatienterne som du og jeg. Uden dem ville behandling med Thyroid i Europa være en sjældenhed. Jeg tror ikke, at der på nogen måde kommer en skadelig vildledning fra deres hånd.

Der er aldrig kommet en redelig kommentar på mine kildehenvisninger fra Hansen. Jeg tror ikke engang at Hansen har læst, endsige reflekteret over dem... Til gengæld lever denne, forummets gammeldags skrøne om at kirtlen skrumper af medicinsk behandling - fortsat i bedste velgående: "Jeg mener å ha lest at tilfører man levaxin etc så blir kjertelen over tid ødelagt og slutter å produsere noe som helst selv. Ergo jeg lurer på hvor lenge jeg kan gå på lav dose (teste om noen symptomer blir bedre med medisin, før jeg evnt bør stoppe opp om jeg ikke har noen effekt i fare for å ødelegge kjertelen)." Det er altså en FORBANDET skrøne, der har kostet hobetallet af syge mennesker chancen at genvinde helbredet!

Her kan jeg lige så godt citere mig selv, fra det svar jeg skrev i en anden tråd:

Problemet med denne vildledning er, at den er så fast forankret gennem rygtespredning, at ingen længere - ej heller lægerne - husker hvordan den er opstået. Jo. Kirtlen skrumper ved f.eks. autoimmune sygdomme, og af et HAV af andre årsager, men denne syge "logik" som har ført til at selv seriøse læger tror på denne dette fantasifoster bunder i lægernes ubændige tro på, at når man medicinerer - må det bare have en enten positiv eller negativ effekt. De kan ikke fatte, at selv om man bliver behandlet - kan de (af dem ukendte) processer, der fører til atrofi af kirtlen - fortsætte alligevel, og det behøver intet at have med at gøre, at man er i hormonbehandling.

Jeg kender folk, der havde en ikke-autoimmun hypothyreose og var på behandling med Eltroxin samfulde 25 år, før de gik over til Thyroid. Og hvad sker der så? Efter 3-4 år med Thyroid, begynder der komme tegn på, at deres restkirtel er i live. De er nødt til at begynde reducere medicindose og hen ad vejen tyder blodprøverne på, at deres kirtel producerer selv mere og mere hormon. Hvordan kan det gå til, når de ellers - iflg. skrønerne - ikke havde noget af kirtlen tilbage? Kender til en mand, der måtte reducere dose af Thyroid fra hele 9 grain, og ned til 1 - dvs. det rene "ingenting", og dette vel at mærke uden forskel (til det værre) i hans almen helsetilstand. Han lever i dag i bedste velgående på 0 medicin.

En ting er i hvert fald sikker som amen i kirken: man kan ikke undvære skjoldbruskkirtlens hormoner, så hvordan det kan gå til, at nogen kan overleve på så lidt medicin, eller 0 medicin (spørg f.eks. Rufus her på forummet), selv om de ellers var i hormonbehandling i årevis - hvis ikke fordi, at kirtlen kan altså ikke "bare" slås ihjel af hormonbehandlingen. Dør kirtlen under behandling med hormon-mediciner - dør den af andre årsager end hormonbehandling.

Det er i orden, ikke selv at ønske medicinsk behandling, men så må den beslutning tages på et korrekt grundlag.

[Vigdis]

Et stort problem er kanskje at denne skrønen lever i beste velgående blant leger også? Det blir dermed lettere og bedre å gi pasienten SRRI-preparater eller andre angst og depresjonsfordrivende midler, statiner, skrullete slankeråd, tåpelige råd om trening og annet, enn å teste ut en periode om pasienten responderer på skjoldbruskkjertelhormonbehandling. Det virker jo som om det å teste ut hormoner er totalt fraværende blant leger i dag? Jeg vet ikke om alle som tror at de har hypotyreose, har det. Men det finnes jo eksempler på mennesker med såkalte normale prøvesvar som blir bedre av å få stoffskiftehormon, så hvorfor ikke forsøke? Det virker som om det er verre enn å banne i kjerka....

[Tily]

Et stort problem er kanskje at denne skrønen lever i beste velgående blant leger også? Det blir dermed lettere og bedre å gi pasienten SRRI-preparater eller andre angst og depresjonsfordrivende midler, statiner, skrullete slankeråd, tåpelige råd om trening og annet, enn å teste ut en periode om pasienten responderer på skjoldbruskkjertelhormonbehandling. Det virker jo som om det å teste ut hormoner er totalt fraværende blant leger i dag? Jeg vet ikke om alle som tror at de har hypotyreose, har det. Men det finnes jo eksempler på mennesker med såkalte normale prøvesvar som blir bedre av å få stoffskiftehormon, så hvorfor ikke forsøke? Det virker som om det er verre enn å banne i kjerka....

http://www.lommelegen.no/344719/prov...ng-med-levaxin

[Vigdis]

http://www.lommelegen.no/344719/prov...ng-med-levaxin

Prøvebehandling med Levaxin er etter mitt syn aktuelt dersom ein pasient har plager som kan passe med lavt stoffskifte, det ikkje er funne andre tilstander som forklarer plagene og ein ut frå prøvene ikkje med sikkerhet kan utelukke hypotyreose. Slik prøvebehandling er nokså ufarleg og dersom resultatet er positivt har ein oppnådd mykje med enkle midlar.

Slik prøvebehandling er nokså ufarleg og dersom resultatet er positivt har ein oppnådd mykje med enkle midlar.

Flott! Akkurat dette innlegget hos Lommelegen bør mange kunne ta med til legen når de ber om prøvebehandling.