Det er jo samme virkemåte som medisinen mot hypERtyreose som brukes idag har.
TSH slipper jodmolekyler inn til kjertlen i en passende mengde. I hypertilstander har antistoffer overtatt den rollen og slipper på alt som finnes.
Og jodmolekyler ligner frie fluormolekyler, så men en tilstrekkelig tilstedeværelse av fluormolekyler vil en viss mengde ferdig produserte stoffskiftehormoner ha fluormolekyler i stedenfor.
Og de virker bare ikke - de er ikke stoffskiftehormoner.
Dette får antistoffene, som jo er rettet mot kjertelens TSH-reseptorer, til å forsvinne og når stoffskiftet har kommet så lavt at TSH får en verdi vil normale forhold gjenoppstå.
I noen tilfeller danner immunsystemet antistoffer på ny, og vil ikke gi seg med det. De mottar jo da andre behandlingsstyper.

Av denne grunn er jo fluor farligere for de som ikke har stoffskifteproblemer.
For i stoffskiftesammenheng får vi jo våres fra tabletter med ferdig dannede stoffskiftehormoner. De er produsert med jod.
De-jodinaseprosessen kan kun fjerne allerede monterte jodatomer, dermed er vi sikkret at medisinen vår virker på stoffskiftet.

Så vet man jo mer og mer om fluoridforbindelsenens skadelige virkninger på kroppen. Det er all grunn til å advare mot fluor - også selv om vi ikke har kjertelfunksjon.