Hypothyreose og insulinresistens

[Anisa]

Jeg synes liksom, om jeg tenker bakover at dette har blitt verre siden jeg nådde høyeste dose metformin, og forsåvidt også da jeg brått slutta på kelp. Er det muligheter for at det er sånn at når kroppen fikser opp i én hormonubalanse, så får en annen lide? For ettersom vekten min går ned igjen, og langtidsblodsukkeret mitt er finere enn på lenge, så betyr jo det at insulinnivået mitt er på vei ned til et normalisert nivå.
Hadde blitt veldig glad for andre erfaringer med lignende!

Hej Photobscura

Et eller andet sted foresvæver mig, at jeg havde læst en del om forbindelsen: insulinresistens-leptin, hvor behandling for den første (kan ikke huske hvilken) har påvirket kroppens egen "leptin-regulering" og derved opstod nye problemer, hvor faktisk insulinresistens var kureret, men overvægten (eller tendensen dertil) mere eller mindre bestod.

Har du hørt om det i relation til insulinresistensen? Hvis ikke, er det måske værd at bruge lidt tid på det.... Med underskud af leptin, er det som med insulinresistensen - en kostløsning bl.a. Men bortset fra at jeg kender til bogen: Mastering Leptin: The Leptin Diet, Solving Obesity and Preventing Disease og The Leptin Diet: How Fit Is Your Fat? (Take Charge), begge skrevet af Byron J. Richards, jeg har læst en del gode anbefalinger af, ved jeg ikke så overvældende meget om det.

Så en lille intro til leptin, og se om du kan genkende noget?

Leptin er et mæthedshormon, der giver hjernen besked om fedtlagrenes størrelse. Leptinet dannes af fedtcellerne, og jo flere fedtceller man har, jo mere leptin bliver der sendt via blodet til hjernens leptinfølsomme receptorer i hypotalamus. Derfor vil en høj koncentration af leptin i blodet give et signal om, at kroppens energilager er tilstrækkeligt, og man derfor ikke behøver at spise mere. Omvendt betyder en lav blodkoncentration, at fedtlagrene er ved at blive for små.

• Forsøg med mus har vist en særdeles lovende effekt af leptin. Overvægtige mus tabte sig ved hjælp af leptinindsprøjtninger, men efterfølgende test på mennesker skuffede fælt. Man fandt nemlig, at langt de fleste overvægtige mennesker selv producerer tilstrækkeligt leptin. Og dette tyder på, at den fysiologiske defekt blandt overvægtige i stedet skal søges i hjernens leptinreceptorer.

• Leptinresistens kan skyldes en defekt i hypotalamus' leptinreceptorer. Man ved, at leptin øger dannelsen af SOCS-3 i hypotalamus. SOCS-3 fungerer som en negativ regulator af leptinsignaler. Derfor er et øget eller overskydende SOCS-3 muligvis en vigtig mekanisme for fedmerelateret leptinresistens. Dette underbygges af, at mus, der ikke er i stand til at danne SOCS-3, responderer bedre på en forøgelse i leptinniveauet, og er modstandsdygtige over for kostrelateret fedme. Derfor kan hæmning af SOCS-3 blive et potentielt behandlingsmål for leptinresistent fedme.

• Man ved, at der er sammenhæng mellem fedme og leptinresistens, men det vides ikke, om den opståede resistens er en følge af fedme eller om det er selve årsagen til fedme. Man ved dog, at leptin har en vigtig effekt i forhold til appetitreguleringen. Men de høje leptinniveauer, som ses blandt overvægtige, er ikke særligt effektive i forhold til at smide de overflødige kilo. Derfor tyder det på, at leptinmekanismen er bedre til at advare hjernen om for små fedtlagre, frem for at agere vagthund når fedtlagrene bliver for store.

• Insulin: Insulin produceres i bugspytkirtlen. Ligesom leptin varierer blodets indhold af insulin direkte med ændringer i kropsvægten. Når man spiser mere end man forbrænder, stiger mængden af insulin i blodet. Forskellen på leptin og insulin er, at insulin reagerer kraftigt på det enkelte måltid, mens leptinet tilsyneladende kun reagerer på mere langsigtede ændringer i fedtlagrene. Efter et måltid giver insulin signal til hjernen om at reducere indtaget. Men samtidig resulterer insulin i mindre blodglukose, som igen stimulerer fødeindtag.

• Adiponectin: Adiponectin, som udskilles fra fedtvæv, menes at regulere energiomsætningen. Blodets indhold af adiponectin har en omvendt sammenhæng med fedtvævets størrelse, og koncentrationen stiger, hvis man kun spiser få kalorier. Adiponectin er omvendt relateret til insulinresistens, og adiponectinbehandlinger kan reducere vægtforøgelse og øge insulinfølsomheden hos gnavere. Mus, der ikke er i stand til at producere adiponectin, bliver resistente over for insulin, hvilket tyder på, at adiponectin måske kan forhindre udviklingen af insulinresistens.

• Resistin: Udover leptin og adiponectin producerer fedtvæv en lang række faktorer, som kan have betydning for fedme. Resistin produceres af fedtcellerne og kan tilsyneladende reducere insulinresistens. Resistinniveauet falder efter vægttab, og derfor mener man, at resistin har afgørende betydning for udviklingen af diabetes blandt overvægtige." Kilde (kun til beskrivelse af leptin): Ingeniøren

Ser, at der også ligger en bog om Leptin på Google Books.

Rigtig god bedring med dig