"For lav" tsh?

[Rufus]

Jeg er under behandling med levaxin (har hashimotos). Må nok ha t4 helt øverst i skalaen, dette er hva jeg føler og tror selv ihvertfall. Jeg har litt å gå på der (t4 nivå), men min tsh begynner å nærme seg nedre grense i referanseområdet. Enkelte leger er jo opptatt av å holde tsh innen referanseområdet (min lege), mens andre "godtar" at denne er lavere eller ikke målbar. Hva er egentlig skadevirkningene ved å ha ikke målbar/for lav tsh? Er det noen som kan gi en forståelig forklaring på det?

[Hildemor]

Er det ikke osteoporose lav tsh gir økt risiko for da? Men det er vel hvis man er overdosert. Det er man nødvendigvis ikke selv om Tsh er "for lav".

Jeg fant denne forklaringen på hvorfor den kan være "for lav": "Det fins også holdepunkter for at pasienter ender opp med en veldig lav TSH på stoffskiftehormonsubstitusjon, og det forklares med feedbackmekanismen til hypofysen, at den er mer følsom for tilført stoffskiftehormon. Lav TSH kan også bety at kroppen bare ikke skriker etter mer stoffskiftehormon."

[Hansen]

TSH brukes ikke noen steder i kroppen - vår. Den har ingen funksjonell innvirkning på en kropp som ikke har en fungerende kjertel.

Dagens behandlingsregime bruker denne som en indikator på om dosen er passe. Man er litt faglig uenig om hvor stor denne skal være. Behandlere som følger med vil ha fått med seg at de siste råd er at den bør være 1 eller lavere og at de fleste foretrekker en fT4 øverst i normalområdet.
Uenigheten skyldes etter min mening at man har glemt at man bare kan spørre pasienten.....
Eller liker gjerne at denne lærer hvordan man selv justerer dosen slik at den passer.
Man er jo på vei dit, når man sier "De fleste foretrekker....."

Faglige misforståelser om at lav TSH kan gi osteopeni/perose kan grunne seg på en tankeutviklig fra det faktum at mange med hypERthyreose får dette.
De har lav TSH - men de har også svært høye verdier av fT3 og fT4, og man tror vel at årsaken ligger her.
Så har man sånn kjempetro på Levaxin at man også tenker at om denne overdoseres så skjer det samme.
Det gjør det ikke !
Så fortreffeligheten må nok nedjusteres noe, og det liker man jo ikke......

Det må også stilles faglig spørsmål ved hvor god TSH er som doseindikator.
Denne påvirkes ikke bare av fT3 og fT4. Feks vil nikotin hos friske mennesker øke TSH med det resultat at kjertelen legger seg på et høyere produksjonsnivå.
Hvordan TSH reagerer når den får sin egen kropps fT3 og fT4 hormoner byttet ut med kunstig produser T4 er sikkert ikke lett å finne ut - men er det tenkelig at den ikke svarer likt på dette ?
Og skal vi da finne oss i å lide under behandlermiløets doktrine som ikke tar slike hensyn ?

[Rufus]

Min tsh har aldri vært spesielt høy. Kun da jeg var på det sykeste, krøp den så vidt over referanseområdet. Min hjemmelagede legmansteori er at mitt feedbacksystem (hypofyse/skjoldbruskkjertel) ikke fungerer. Hypofysen oppfatter ikke behovet som den skal. Derfor tenker jeg selv at tsh-verdien ikke er viktig. Med mindre at for lav tsh kan gi andre problemer, tenkte jeg...

[Janne]

Tenkte bare å si at når jeg føler meg bra, har jeg en TSH på 0,01. Legen min godtar det, selv om han helst hadde sett den var høyere. De andre prøvene er innenfor "normal-verdiene". Da får det heller være med mulige bivirkninger. Jeg kan bare ikke leve et liv hvor jeg er så hypo at det ikke kan kalles et liv. Dette er ihvertfall det rette valget for meg. Lykke til!

[Vår]

Min lege fnyser av at lav TSH kan gi beinskjørhet - selv er min ikke lesbar. Han synes nå at jeg har fine prøver,men doserer meg likevel litt opp for å se om jeg ikke kan bli enda bedre.

Han sier at hans pasienter føler seg bra med en FT4 på 19 - 22. Selv ligger jeg nå på 19. Og tar 200 mikrogram om dagen.

Føler meg veldig bra - har fått ansiktet mitt tilbake - men sliter fortsatt med litt muskler og nakke. Men trener yoga en time hver dag og merker at det løsner mer og mer. Hele kroppen - muskler, ledd, bindevev og knokler - har stivnet. Tror det er det som skjer når man kjenner disse indre skjelvingene. Mitt bindevev har i hvert fall vært stivt og hovent.

Men nå begynner jeg å bli skikkelig forbanna på dette TSH hysteriet, som ødelegger folks liv. Hvis jeg ikke hade fått en ny lege, ville jeg vært helt ute å kjøre. Dette kan ikke fortsette.

V

[Yvette]

Min lege fnyser av at lav TSH kan gi beinskjørhet - selv er min ikke lesbar.

Min lege hevder det motsatte, og siden jeg har lav bentetthet i hofter og lår, (osteopeni), får han det liksom bekreftet. Men han bryr seg ikke lenger. Og ikke jeg heller. Det får bare gå sin gang. Jeg har ikke hatt målbar TSH siden 2 mndr etter at jeg begynte på Levaxin i 2004.

[Karatekid]

Hei, jeg prøver meg på en gammel tråd. Ser at temaet er omtalt flere steder, men har foreløpig ikke klart å finne svar på mitt spørsmål. Ei som har gått til Heggeli parallelt med meg fikk nå målt TSH på 0,07. Hun tar også ERFA thyroid. Legen sa at det kunne bety at kjertelen ville slutte å produsere thyroxin selv. Det var ikke sikkert det ville være mulig å få i gang egen produksjon igjen etterpå. I likhet med meg har hun vært innenfor referanseområdene på stoffskifteparametrene, bortsett fra på antiTPO som har vært veldig høy. Hun hadde nå fritt T3 på 5,7 og fritt T4 på 14,6. jeg har ikke fått referanseområdet fra henne. Men mitt spørsmål er egentlig om en lav TSH kan skade kjertelen slik at den slutter helt med egen produksjon. Håper på svar siden jeg synes dette virket litt bekymringsfullt.

[Blondie]

TSH betyr thyreoidea stimulerende hormon. Det er dette signalstoffet som produseres i hypofysen som "forteller skjoldbruskkjertelen" (thyreoidea) at den skal produsere mer stoffskiftehormon (i praksis T4). Lav TSH kan ikke skade kjertelen i ordets rette forstand. Lav TSH kan gjøre skjoldbrusk kjertelen "lat" i form av at "her er det jo nok hormon og derfor ingen grunn til at jeg skal produsere mer". Likevel er det jo slik at de som spiser stoffskiftehormon i pilleform fikk det av den årsak at man ikke selv klarer å produsere nok hormon.

MEN det er en vesentlig forskjell når man har anti TPO forhøyet. Da er det nemlig anti TPO som ødelegger kjertelen og hva skal man da med TSH (thyreoidea stimulerende hormon)? Da kan man ha så høy TSH man bare gidder, men det bl irsamme effekten som å sparke borti en død hest. Den vil bare ikke gå videre. Man kan ikke stimulere en kjertel som er ødelagt av anti TPO til å produsere skjoldbruskkjertelhormon uansett hvor høy TSH er. Kjertelen er nemlig ødelagt av kroppens eget immunforsvar. Vi vet at vi kan måle anti TPO, men vi vet ikke sikkert om andre antistoffer (som vi ikke kan måle) kan ødelegge kjertelen på lik linje med anti TPO. Og hvis kjertelen ikke fungerer (uavhengig av årsak), så skal du være god hvis du skal forklare meg hva jeg skal med TSH?

[Anisa]

Blondie har en pointe, når hun fremhæver anti-TPO's rolle i din med-patients thyreoidea-status/situation. Hvad angår den, på et givent tidspunkt, eksisterende hormonproducerende restfunktion i kirtlen, er jeg ikke ene om at mene, at selve restfunktion bliver ikke yderligere reduceret af thyroid-mediciner pga. den effekt den har på niveauet af TSH, uanset Thyroid USP eller Levaxin. Det er der forskning som bekræfter, forudsat at der ikke er andre faktorer (f.eks. anti-TPO) "indblandet" i sygdommens oprindelse.

Ei som har gått til Heggeli parallelt med meg fikk nå målt TSH på 0,07. Hun tar også ERFA thyroid. Legen sa at det kunne bety at kjertelen ville slutte å produsere thyroxin selv. Det var ikke sikkert det ville være mulig å få i gang egen produksjon igjen etterpå.

Her kan jeg anbefale tråden Atrofi af skjoldbruskkirtlen pga. thyroid-mediciner?, hvor i første indlæg findes referencer til dokumentation af oplysninger om, at selv mange års behandling med Thyroid, ikke nødvendigvis betyder kirtlens endeligt. I indlæg nr. 4 er listet op andre mulige årsager til hypothyreose, hvor kirtlens hormonproducerende kapacitet er ikke angrebet autoimmunt. Resten af tråden er en (håbløs) diskussion med en anden bruger, men indlæg 1 og 4 rummer faktuelle oplysninger.