Atrofi af skjoldbruskkirtlen pga. thyroid-mediciner?

[Anisa]

Nå... men hvad mener jeg med alt det i forhold til det du skriver indledningsvis?

Det jeg mener er, at antistoffer og/eller medicinering simpelt hen ikke kan være de eneste årsager til atrofi (svind) af skjoldbruskkirtlen. At alle eventualiteter ikke er udforsket/kortlagt kan ikke betyde, at andre eventualiteter ikke findes, vel? Derfor kan det ikke være hensigtsmæssigt at vurdere alle tilfælde af tilstande kendetegnet af symptomer på hypothyreose udfra kun disse to muligheder, blot fordi de er de eneste, som er nogenlunde kendt og "nemt". Desuden bliver mange patienter end ikke undersøgt for forekomsten af antistoffer....

Jeg har læst i tidens løb en del af forskellige beskrivelser af medicinske tilfælde, hvor hypothyreose blev konstateret som en sekundært opstået tilstand udviklet som følge af andet end autoimmun reaktion mod skjoldbruskkirtlen og før de pågældende patienter overhovedet blev medicineret med thyroideahormoner, uanset om de var desiccated thyroid eller syntetiske. Alligevel havde man konstateret atrofi/svind af skjoldbruskkirtler i varierende grad, der netop nøje svarede til summen og intensiteten af deres symptomer på hypothyreose.

Der er faktisk mange ikke-thyreoidea-relaterede tilstande, der er noteret i forbindelse med konstateret atrofi af skjoldbruskkirtlen.

Anorektikere og andre underernærede kan udvikle en ikke reversibel diffus atrofi af skjoldbruskkirtlen, helt uden nogen forudgående thyreoidea-sygdom.

Langvarige endogene depressioner kan forårsage atrofi af skjoldbruskkirtlen, lige så vel som der også kan påvises anatomiske ændringer i de endogent-deprimeredes hjerner.... altså en "psykisk" sygdom kan have vidtrækkende "organvæv-konsekvenser", man normalt plejer ikke være opmærksom på.

Visse "ældre" antidepressiva ordinæret "forebyggende" i en årrække kan påvirke thyroid-væv til at svinde.... Ikke fordi de nye antidepressiva er fritaget for denne mistanke, men da må jo gå et længere stykke tid før denne effekt kan måles og vejes.

Også forekomsten af "naturligt" fluor i drikkevandet i visse egne af verden har man i visse tilfælde forsøgt at forklare en tilsvarende forekomst af skjoldbruskkirtel-svind med.... Hvor teorien var, at summen af "ubrugelige" thyreoideahormoner, hvor jodatomet er erstattet med fluor-atomet, har fået kroppen til at lukke ned for skjoldbruskkirtlen som følge af forgæves forsøg på at få kirtlen til at danne aktive hormoner, hvor det vedværende hormonfeedback har "meddelt at kirtlen svarer ikke" dvs. er død, hvorfor den skal væk. Jeg kan meget godt lide denne teori, særlig set i lyset af, at i dag er de fleste mennesker udsat for mindst 1-3 gange dagligt for fluor i munden, foruden alle de andre kilder til fluorforurening af vores omgivelser og vores kroppe.

Man har også seriøst overvejet forbindelsen mellem behandlingsresistent forhøjet cystein i kroppens celler og en "idiopatisk" svind af skjoldbruskkirtelvævet. Der var i hver fald en sammenhæng, jeg ikke aner om "man" udforskede videre.

Så var der også en primær atrofi af de hormondannende follikler i skjoldbruskkirtlen, hvilket på sigt havde også medført svind af hele kirtlen...

En nerveskade et sted på vejen fra en primær impulskilde til en sekundær impulsmodtager, vil altid medføre en hel eller delvis (afhængig af nerveskadens omfang) atrofi af det væv/organ, der hindres i at modtage nerveimpulser... Jamen, hvad hvis den biologiske vedligeholdelse af skjoldbruskkirtlen er netop ramt af en nerveskade, der hindrer (f.eks.) regenereringsprocesserne i at effektuere dem selv og kirtlen svinder som følge deraf? Der kan også være andre autonome, behovsbestemte nervesignaler, der ikke når frem til skjoldbruskkirtlen og hvor kroppen kan opfatte det manglende feedback på de udsendte signaler som melding om, at her er et "dødt=overflødigt" væv, man skal skille sig af med. Det kan man ikke udelukke.

Kvinder (og mænd), der har været strålebehandlet for brystkræft kan selv mange år efter udvikle atrofi af skjoldbruskkirtlen, hvor det er altså ikke almindeligt kendt, selv blandt læger. Det samme kan gøre sig gældende hos mennesker, hvis tænder var røntgenfotograferet en eller flere gange og hvor de kan udvikle atrofi af skjoldbruskkirtlen selv mange år senere. Skjoldbruskkirtlen bliver IKKE skærmet mod røntgenstråling hos tandlægen. Har nogen måske set en højhalset blykappe hos tandlægen? Jeg har ikke.

Så der er masser af eventualiteter at vælge imellem, uanset om de er eller ikke er bekræftet ved den medicinske forskning. Uanset hvad kan forårsage atrofi/svind af skjoldbruskkirtlen hos de forskellige mennesker, har de alle det tilfælles, at i takt med at atrofien/svindet skrider frem, kommer de mere og mere i underskud af thyreoidea-hormoner og selv om de ellers ikke fejlede noget "thyreoildealt" til at begynde med, udvikler de altså (pga. hormonmangel) hypothyreose, som ingen læger på forhånd kan vurdere som sekundær, før alle kendte årsager til den primære hypothyreose er elimineret. Men hormonmangel har de, uanset hvad lægen finder ud af, eller (som oftest) ikke.

Det er der kun en løsning på: supplerende hormonbehandling. Hvordan kan man så løse dette problem, hvis man samtidigt (og uden noget som helst bevis på hvad og hvorfor), alene baseret på formodninger - afskærer disse mennesker fra at bliver behandlet for underskuddet af thyreoidea-hormoner, evt. opstået helt uden om selve skjoldbruskkirtlen? Jamen hvordan kan man undersøge det, når de fleste prøver er udviklet primært til at konstatere tilstande relaterede til selve skjoldbruskkirtlen?

Det kan man ikke og derfor kan man aldrig blive sikker på, om patientens problem stammer fra en allerede atrofieret kirtel (hvor mange mon, tidligt i forløbet er blevet sendt til en MR af skjoldbruskkirtlen for at fastslå netop det? Ingen?) eller, i den tidlige fase - fra en sygdom i skjoldbruskkirtlen.

Nogen påstår jo, at skjoldbruskkirtlens henfald kan starte meget længe før at der kan påvises antistoffer og at den senere autoimmun inflammation i kirtlen er ikke andet, end at kroppen bruger immunsystemet til at fjerne det "overflødige" væv. Jeg ved det ikke, men jeg mener at have læst (også her på forummet) at en del "senere" thyreoidea-autoimmune har faktisk haft langsomt tiltagende symptomer på lavt stofskifte meget længe før antistofferne var blevet påvist i blodprøverne. Så det er tankevækkende, mener jeg - hvad kommer først:

Hønen eller ægget?

Atrofi eller antistoffer?

Antistoffer eller atrofi?

Jeg mener at alene "truslen" om risiko for atrofi af skjoldbruskkirtlen alene som følge af behandling med hormontilskud - er vildt overdrevet og direkte skadelig for de patienter, der uanset årsagen - lider under og af underskud af thyreoidea-hormoner.

Jeg mener også, at man skal i forvejen have en anden underliggende og aktiv markør for atrofi af skjoldbruskkirtlen for overhovedet at udvikle atrofi af kirtlen uanset medicinering med hormontilskud dvs. man vil i disse tilfælde udvikle atrofi uanset medicinering eller ej.

Det stemmer vist også nogenlunde overens med mine henvisninger til de 9 forskningsresultater i Thyroid Hormone References (se trådstarteren), der netop mener at bevise, at de skjoldbruskkirtler, der i forvejen IKKE er atrofieret eller under atrofi in progress - de vil ikke atrofiere som følge af en behandling med thyreoidea-hormoner.

Det stemmer også nogenlunde pænt med, hvad Broda Barnes havde erfaret gennem sin egen forskning og praksis i sin klinik, hvor han har påvist underskud af thyreoidea-hormoner som en underliggende tilstand ved næsten alle de organsygdomme, han har behandlet sine patienter for, ikke mindst med tilskud af thyreoidea-hormoner uanset, at patienterne ikke nødvendigvis var thyreoidea-syge.

I nogle tilfælde var hans behandling med thyreoidea-hormoner tidsbegrænset og i andre - livsvarig. Ingen steder har Broda Barnes beskrevet en atrofi af skjoldbruskkirtlen som følge af primær (medicinering) eller sekundær (tilskud) behandling med skjoldbruskkirtel-hormoner og dette taget i betragtning, at Broda Barnes var en læge, der havde en indgående kendskab til både den raske og den syge skjoldbruskkirtel, og at hans ekspertise byggede ikke alene på kliniske erfaringer med egne patienter, men også byggede hans ekspertise på studier af over 70.000 af obduktionsrapporter.

"I løbet af sit liv tilbragte han mange somre i Graz, Østrig, hvor han omhyggeligt studerede de mange, obduktionsrapporter, arkiverede på byens hospital. Byen Graz`s optegnelser af obduktioner anses generelt for at være de ældste og mest komplette i verden, hvilket var et følge af kejserinde Maria Theresias bekendtgørelse udstedt for over 200 år siden, hvor hospitalerne i byen Graz fik pålagt pligten til, obligatorisk at udføre obduktioner på alle afdøde uanset dødsårsag." Kilde: Indlæg nr. 10

Det er mit bud, at der er ikke mange (om nogen overhovedet), der kan slå Barnes`s ekspertise i skjoldbruskkirtel-relaterede tilstande og hans videnskabelig soliditet. Advarer Barnes ikke mod at thyreoideahormon-induceret atrofi af skjoldbruskkirtlen, er det mere end godt nok for mig, selv om der også foreligger en hel del andre kilder der kan underbygge denne tillid, mener jeg.

Det blev en pokkers langt respons .... men for mig er det altså en stor sag og en stor fare forbundet med, at en unødig skræk mod kirtlens atrofi/svind kan afholde læger fra at behandle de "diffuse" sygdomstilfælde eller - afskrække patienterne fra at bede om eller acceptere behandling med thyreoideahormoner.

Selv hvis det var bevist, at hormontilskud medfører atrofi af kirtlen - er der langt værre ting end en atrofieret kirtel og dette er - en dundrende hypothyreose, primær, sekundær... whatever - med alt det den så vil koste og ødelægge for resten af ens liv.