Liten effekt av medisiner?

[Anisa]

Det skal man ha en meget vektig og godt dokumentert grunn til å gjøre.

Hvad er vægtig og godt dokumenteret grund til at sætte en behandling i gang, n`Finn?

Udgangspunkt i FT4 i nederste ref.område og TSH på 2 hos en moden kvinde siger: subklinisk hypothyreose og ubehandlet subklinisk hypothyreose koster helbred.

Det høje FT3 kunne betyde at T4 omdannes både til Reverse T3 og "normalt" T3 i så meget mindre omfang, at Bente sagtens kunne lide af underskud af T3 selv om testresultat viser en høj værdi. Problemet er bare, at medmindre man tester for rT3 og T3 hvert for sig - kommer almindeligt T3-resultat samlet for både rT3 og T3, og så ser det ud som om T3 er skyhøjt selv om det meste af det kan bestå af det inaktive rT3.

Bente. Uanset at vores læger mener, at rT3 kun bør måles hos mennesker med spiseforstyrrelser - få det målt hos dig FØR du tager livsvigtige beslutninger. Du er nødt til at vide med sikkerhed, om hvor meget af T3 der flyder i dine blodårer består af det "ægte" T3 og det passive rT3.

Hvad er rT3 finder man ud af ved at søge på ordet Reverse her på forummet.

Du er i prøvebehandling, så lad behandlingen nu prøve sig selv.... det kan tage op til nogle måneder og skjoldbruskkirtlen begynder ikke skrumpe før efter længere tid (og fremover) på fuld dose hormontilskud. Hos nogle begynder skjoldbruskkirtlen skrumpe først efter 10-års behandling med levothyroxin, mens hos andre begynder det allerede tidligere. Det er meget individuelt, men den skrumper ikke af en tidsbegrænset prøvebehandling.

Ældre kan udvikle hypothyreose alene af deres individuelt genetisk betinget alders-atrofi af skjoldbruskkirtlen... så alt i alt kan du ikke "bare" beskytte din kirtel mod atrofien ved at afstå fra prøvebehandling. Naturen går sin gang under alle omstændigheder og denne naturens gang kan kun bremses ved at udligne hormonmangler. Raske gør det for at "holde på ungdommen" mens syge gør det for at bremse sygdommen.

Jeg er bange for at du har fået alt for meget at vide på alt for kort tid her i dag - Bente. Så meget, at det måske synes at være nemmere bare at opgive det hele. Det mener jeg ikke er en god ide lige nu. Ikke når du allerede er nået så langt, hvor du står foran mulighed for enten at be- eller afkræfte hypotesen om lavt stofskifte.

Du kan sagtens have andet problem end lavt stofskifte, men for det første kan man sagtens have andre thyreoidea-relaterede tilstande med fælles symptomer med lavt stofskifte, og for det andet mener jeg ikke at du er/lyder som en hypokonder....

Giv lidt mere tid

[bentedermeg]

God morgen Anisa

legen HAR målt min s-reverse T3 og den ligger nå på o.39 ref 0,14-0,54 Fritt T3 er altså 6,2..........

bentedermeg

[Hansen]

Vektig grunn er ikke lett å definere. I de fleste tilfeller kan man jo få en vektig grunn i blodprøver som anti-TPO og mengden stoffskftehormoner.
I dag jobber de fleste leger ut fra at det er den eneste måte å stille en sikker diagnose på.
Og det er det ikke.

Mange ligger i utkanten å vaker med grenseverdier. (de kaller det subklinisk)
Da finnes det andre blodprøver man kan ta, blodprøver som gir svar på hvordan kroppen fungerer med det stoffskifte den har.
Jeg har kalt dem sekundære prøver.
En liste av disse har vært presentert flere ganger.

Jeg tror mange fler ville få en bedre behandling hvis man ble vurdert etter sin samlede tilstand.
En generell klinisk undersøkelse hvor kroppstemperatur, hvilepuls og vektutviklingen sammen med funn i de sekundære blodprøver vil gi mange tvilstilfeller grunnlag for en prøveperiode med behandling.

Etter mitt syn bør man skal ha en like vektig grunn for å sette igang hormonbehandling, som man skal ha for å fjerne kjertlen operativt.
For det ender i det samme.

Bente nevner jo i et tidlig innlegg at to av de prøvene jeg kaller sekundære til stoffskiftet "homocysteinet mitt er noe høyt og det dårlige kolesterolet" er i samsvar med lavt stoffskifte.
Man trenger ikke mer da for å forstå at stoffskifte er lavt.
Det jeg mener, er bare at man ikke er kommet langt nok i feilsøkningen til å starte en prøvebehandling.

Mere "hvis".
Hvis det er celleresistens (det er bare en enkel genprøver) som ligger til grunn for det høye fT3 (lav revT3)
Så kan man godt kan anta at man kan få liknende blodprøvesvar på behandlingen.
Og jeg mener det er verd å undersøke slikt også.

[Anisa]

Etter mitt syn bør man skal ha en like vektig grunn for å sette igang hormonbehandling, som man skal ha for å fjerne kjertlen operativt. For det ender i det samme.

Mener du så, n`Finn, at man bør afstå fra prøvebehandlinger? Sorry spørgsmål gentages, men det er fortsat lidt uklart.... Mig bekendt har prøvebehandlinger været et af de vigtigste kliniske diagnose-værktøjer før TSH-prøven var opfundet og før det syntetiske levothyroxin var opfundet. Jeg mener ikke nogen dengang har beskrevet kirtelatrofi som risiko ved prøvebehandlinger.

Kan det hænge sammen med, at den gang prøvebehandlede man udelukkende med desiccated thyroid?

Mange ligger i utkanten å vaker med grenseverdier. (de kaller det subklinisk). Da finnes det andre blodprøver man kan ta, blodprøver som gir svar på hvordan kroppen fungerer med det stoffskifte den har.

Jeg har kalt dem sekundære prøver.
En liste av disse har vært presentert flere ganger.

Denne liste må ligge under en anden overskrift end sekundære prøver, fordi søgningen har kun fundet 5 tråde, og resultatet kan ses her og her.

Vi leder videre....

[Hansen]

Neida - prøvebehandling er viktig !
På et tidspunkt i diagnosen hvor det kan gi noen svar er det jo u-vurderlig.
Atrofi med årsak i inntak av hormoner vil ikke bli alvorlig før dosen er høy og kan undertrykke TSH i mange måneder.

Så mener jeg jo også, at man ikke ukritisk kan prøvebehandle.
Det er jo klart at en som mangler hormoner vil ha positiv effekt av en prøvebehandling.
Hvis så denne behandling kommer istedenfor, altså erstatter en målrettet innsats for å finne årsaken, mener jeg det er direkte galskap.

Altså, man kan ikke ut fra en positiv effekt av en prøvebehandling fastslå at man trenger tilleggshormoner.
Det kan være andre årsaker til det lave hormontall.
Jeg mener man i de tilfeller kroppen ikke genererer antistoffer, bør man være åpen for andre årsaker enn feil i selve produksjonssystemet.

Så er det jo noen ganger at prøvebehandlingen ikke gir effekt - det bør være en meget viktig opplysning i feilsøkningen, og kunne lede denne i retninger utenfor det vanlige, men som kan føre frem.
Man får jo masse opplysning om hvor sjeldent feks. celleresistens er - av dem som ikke vet hvordan man skal finne det ut.......

[bentedermeg]

Hei og god aften godtfolk

hmmm, mange ting å tenke på her gitt. Jeg har altså takket ja til prøvebehandling, igangsatt på kun symptomer og sekundære prøver som er avvikende fra referanseverdier. Herunder, for lav b12, høy homocystein, høy kolesterol og for lav d3. Med mine prøvesvar forstår jeg det slik av legen mistenkte subklinisk hypothyreose.

Etter en ganske lang periode med tilskudd av Levaxin og Liothyronin i moderate doser, store mengder d3 tilskudd, b-komplex og trio-be er altså min helsesituasjon ikke bedret. Tvert imot føler jeg meg dårligere, trøttere, har mer smerter i muskler og ledd og har fremdeles de samme sterke menstruasjonsblødnninger, det eneste som har bedret seg er at jeg ikke lenger har like ofte synsforstyrrelser som tidligere, så jo noe positivt har jo kommet ut av prøvebehandlingen.

Jeg har etter bare kort tid med økning av levaxinmengden fått høyere puls, kun etter tre dager, og jeg vet ikke om det er mulig at kroppen påvirkes av hormonene så raskt. For min del kjennes det ut som om kroppen min ikke tåler hormontilskuddet i det hele tatt.

Jeg kan overhode ikke forstå hvorfor kroppen reagerer slik, og kan noen av dere svare på en lettfattet måte hva min T3 verdi på rundt 6 og reverse T3 på 0.39 egentlig indikerer om hvordan kroppen nyttegjør seg medisinene jeg tar? T4 har altså sunket fra 14 til 11 i prøveperioden......burde jeg forvente at økningen i T3 burde få meg til å føle bedring av noen symptomer med subklinisk hypothereose????? legger også til at min SHGB har økt i behandlingsperioden fra 40 til 44, kolestrolet har økt med 0,2, homosysteinet har økt med 0.9.


takk for engasjementet....jeg føler ikke at jeg har gjort noe galt ved å takke ja til prøvebehandlingen, men når den ikke har hjulpet til nå må jeg jo si at jeg begynner å tvile på om denne behandlingen virkelig er noe for meg....

fint å ha noen som kan mer om dette enn meg, for jeg er helt på ukjent mark her..

mvh bentedermeg

[Hansen]

Ja, det er mange ting å tenke på - ellers kan man glippe.....
Man leker ikke med hormoner (hor mon = den bestemmende) så de er myndige enten de er egne på villspor eller tilførte.

Nå oppdager jeg at du skriver lav D3 - det i seg selv er jo et helt kapittel.
Og jeg mener det kan være årsaken til stoffskiftesymptomer og lave måleverdier.
Så er D3, og virkemåten meget dårlig kjent blandt leger. Det er ikke så lenge siden man trodde det var gift, så det finnes mye reservasjon.
Og virkemåten er også dårlig kjent.
Hva er feks. "vårslapphet?"
Forklaring på fenomenet gis som for lav C-vitamin, omtrent som vi fremdeles lever i en tid der de første appelsiner lander i butikkene om våren og DE får skylda.
Hvis man er lav på D-vitamin (prøven S-OH-25 D3) får noen lave stoffskiftemålinger.
Så begynner man (dessverre bare noen) å spise D3 i store mengder, for det skal (det være ifølge vedtatte normer) store mengder til. (store mengder er 5 til 10 ganger den vedtatte norm på 10µg/dag)
Og hva skjer ? Jo - man blir slapp. Vårslapp, akkurat som man blir når sola får noen minutter på bar hud om våren.
Men, når du slutter med inntak av D-vitamin vender vitaliteten tilbake.
Som den gjør om våren.
Og stoffskifteverdiene bedres.....i de tilfeller disse er berørt.

Joda Bente, man skal for (F...) forlange at den behandling man utsettes for skal virke. Eventuell prøvebehandling skal også føre til resultater i en feilsøkingsprosess.
Spør - og grav, er mitt råd.