ORTOMOLEKYLÄR PSYKIATRI

Historisk överblick och nuvarande behandlingsformer av schizofreni

Med tillatelse av Karin Munsterhjelm

Sedan början av 1950-talet har en egen och ny medicinsk inriktning vuxit fram, ett nytt paradigm, vars innehåll fokuserar på möjligheterna att bibehålla god hälsa samt hur sjukdomar uppkommer, utvecklas och aktivt kan behandlas. Den avviker från gängse gällande officiell medicin i Västerlandet. Begreppet Ortomolekylär Medicin är en utvidgning av det ursprungliga begreppet Ortomolekylär Psykiatri, vars historia och kliniska användningsmöjligheter denna artikel diskuterar. Jag kommer att koncentrera mig på de första årtiondena av forskning, klinisk verksamhet och vetenskapliga konflikter, eftersom detta utgör det viktiga fundamentet för vidare utveckling. Vi måste förstå de historiska sambanden för att kunna orientera oss i nuet och blicka in i framtiden.

I början av 1950-talet blev en ung läkare, dr. Abram Hoffer, chef och ansvarig för den psykiatriska forskningen i delstaten Saskatchewan i Kanada. Delstatens premiärminister Tommy Douglas, en legendarisk person i det unga Kanadas politiska historia, hade aktivt engagerat sig i Abram Hoffers utnämning. Hoffers meriter var en Ph.D. i biokemi, som han kompletterat med en läkarexamen. Han var ännu inte färdig med sin specialisering i psykiatri, vilket han senare av olika skäl har betraktat som positivt (1).

De psykiatriska klinikerna i Saskachewan var i ett eländigt skick, de flesta patienterna hade diagnosen schizofreni. Hoffer såg det som sin huvuduppgift att försöka utveckla bättre terapimöjligheter för denna grupp av patienter. Han förstod inte då att man inom psykiatrin "visste" att schizofreni var en obotlig sjukdom. Han gick in för att få till stånd en human utveckling inom psykiatrin baserad på möjligheterna till rehabilitering och återhämtning och bland de första åtgärderna var att öppna dörrarna till de slutna enheterna för omvärlden så att anhöriga och vänner kunde se på vilket omänskligt sätt dessa människor behandlades och därigenom kunde börja utöva påtryckningar.(2)

Ungefär samtidigt hade två unga psykiatrar i England, Humphrey Osmond och John Smythies, tillsammans experimenterat med meskalin och kunnat konstatera att de symptom denna drog gav åt friska personer i mycket påminde om den symptombild schizofrena patienter uppvisade. De utvecklade en hypotes om en kroppsegen substans M, ett "schizofrent toxin", som i sin psykologiska verkningsmekanism efterliknade meskalin och i sin kemiska struktur (en fenylethylamin) påminde om adrenalin. Denna nya idè om ett möjligt orsakssamband för uppkomst av schizofreni togs inte väl emot av det psykoanalytiskt orienterade psykiatriska etablissemanget i England. Det ledde till att Humphrey Osmond accepterade en tjänst i Saskatchewan som chef på det psykiatriska sjukhuset i Weyburn i Saskatchewan. Han hoppades att därmed kunna fortsätta sin forskning. Hösten 1951 anlände han till Weyburn med manuskriptet om substansen M i bagaget och Hoffer fattade genast intresse för Osmonds och Smythies idéer. Dessa båda forskare och kliniker kom att bli livslånga forskarkolleger och vänner och på basen av M-manuskriptet utvecklades småningom adrenochromhypotesen (1.2.3.4.5). Hoffer analyserade alla då kända hallucinogener och kom fram till att de var, eller i kroppen kunde förvandlas till, indoler, vilket gjorde det mycket lättare att ringa in den hypotetiska substansen M.

Resonemanget ledde förenklat till följande slutsats:

Noradrenalin > Adrenalin > ADRENOCHROM
ADRENOCHROM > dihydroxyindol normal reaktion
ADRENOCHROM > adrenolutin onormal reaktion.

Följande frågeställning gällde adrenochroms biokemiska verkningsmekanismer. Är adrenochrom en hallucinogen? Kan den åstadkomma ett psykosliknande tillstånd? Och vad kan i så fall fungera som antidot (mottgift/red.)?

I "The Hallucinogens" (6), beskriver Hoffer och Osmond utförligt alla då kända hallucinogener och framhåller i sitt förord, att begreppet "hallucinogen" inte är helt tillfredställande "since it over emphasizes the perceptual elements of the response to these drugs and perceptual changes are often minor; changes in thought and mood are much more important" (A). De förklarar varför de ansåg att det var den bästa definitionen av ett antal alternativa begrepp. Kapitlet om adrenochrom och de omfattande experiment, som de gjorde på frivilliga försökspersoner - de började med sig själva och sina hustrur - är fundamentalt i sin beskrivning av adrenochromhypotesen och ortomolekylär psykiatri. De kunde i dessa utomordentligt intressanta experiment fastställa, att adrenochrom gav upphov till en modellpsykos och att denna kemiska substans framför allt åstadkom "changes in thought and mood", men även i viss mån i perceptionen. Vad som också är intressant att notera är att försökspersonerna uppvisade total brist på insikt i sitt eget psykologiska tillstånd, även om de var medvetna om att de deltog i ett experiment. Hoffer själv blev vid ett tillfälle, då han experimenterade med sig själv, paranoid, ett tillstånd som varade i två veckor. Osmond iakttog på motsvarande sätt hos sig själv känslokyla inför sina medmänskor och att psykologisk stress resulterade i att symptomen igen blomstrade upp : "Dear Abe, this damn stoff is still working. The odd thing is that stress brings it on, after about fifteen minutes. I have this `glass wall, other side of the barriere´ feeling. It is fluctuant, almost intangible, but I know it´s there. It wasn´t there three-quarters of an hour ago ; the stress was the minor of getting the car. I have the feeling that I don´t know anyone here ; absurd but unpleasant. Also some slight ideas of reference arising from my sensation of oddness. I have just begun to wonder if my hands are writing this, crazy of course." (B) (Osmond på ett möte en dag efter ett adrenochrom-experiment.)

Efter att i ett stort antal experiment ha konstaterat att adrenochrom har dessa verkningsmekanismer, gällde frågan HUR man skulle kunna förhindra att det bildades i större kvantiteter i kroppen. Hoffer, som studerat vitaminer, visste att vitaminerna B1, B2 och B3 hade förmågan att fånga upp metylgrupper ( CH3 ) :

Noradrenalin + CH3 > Adrenalin

B3 + CH3 > N-Methylnikotinamide ( eller - niacin ). Detta var naturligtvis bara en av många tänkbara verkningsmekanismer hos B3.

Vitamin B3 - niacin eller niacin( nicotin-)amide kunde mer än de andra aktuella B-vitaminerna associeras med psykoser. Det är "antipellagravitaminen".(7)

PELLAGRA är en av brist på vitamin B3 orsakad allvarlig sjukdom. Den var endemisk t.ex. i Sydstaterna i USA i början av 1900-talet. Länge trodde man att det var en infektionssjukdom, ända tills dr. Joseph Goldberger upptäckte att det var frågan om en bristsjukdom och dr. Elvehjem upptäckte att niacin resp. niacinamide var anti-pellagravitaminet. För att bota färska pellagrafall behövdes bara några mg niacin om dagen, men om sjukdomen hade blivit kronisk kunde det behövas upp till närmare 1000 mg regelbundet.

Pellagra kännetecknas av sina fyra Dn :

1) dermatit
2) diarre
3) demens
4) död

Låt oss syna nr 3, demens, närmare. Mindre allmänt känt om pellagra är att sjukdomens egentliga och tydliga utbrott ofta föregicks av åratal av "diffusa" psykiatriska symptom. Hela symptomfloran motsvarades av begreppet
neuros. Ungefär en tredjedel av psykospatienterna på de psykiatriska klinikerna i Sydstaterna visade sig vara pellagrafall - men man gick aldrig högre i behandlingen än 1000 mg/dag, vilket redan ansågs vara en mycket hög dos. Intressant är att läsa B3-pionjären dr. William Kaufmanns beskrivning av "symptoms of aniacinamidosis"(8). Kaufmann började redan på -40-talet sköta reumapatienter med höga doser niacinamide med stor framgång. Han har en lång beskrivning av dessa patienters psykiatriska symptom, symptom som också passar förvånande bra in på begreppen neuros, hypokondri eller psykosomatisk störning.

Hoffer och Osmond beslöt sig nu för att i några pilotstudier använda B3 vid behandling av schizofrenipatienter. Detta föll väl ut och tydde på att B3 i stora doser, 3000 mg/dag eller mera, hade en positiv inverkan på nervsystemet och på psykoser. Därefter startade Hoffer de första randomiserade, konsekutiva dubbelblindstudierna i psykiatrins historia. Få är medvetna om dessa unika försök!

Allt som allt gjordes 6 dubbelblindstudier under -50-talet. Man använde niacin, niacinamide och placebo. Delresultat och slutresultat rapporterades i flera vetenskapliga tidskrifter( 9.10.11. 12. 13). Resultatet var detsamma i alla studier. Man mer än fördubblade "recovery rate" på akuta patienter till 75% från 35%, som var den genomsnittliga återhämtningsgrad dåtidens behandlingsmetoder möjliggjorde. Man uppnådde inte lika bra resultat på "kroniska" patienter, som det senare visade sig behövde väsentligt längre behandlingstid. De kunde t.ex. lida av cerebrala allergier, som man då inte kände till. När resultatet på den första studien blev klart sade Hoffers chef, dr. McKerracher, att om dessa resultat visade sig hålla så förtjänade forskarna ett Nobelpris. De olika "heureka" upplevelserna (begeistring/red.), som dessa forskare upplevde, har Hoffer beskrivit i personliga samtal som ett uttryck för hur starkt engagerade dessa forskare var i sitt vetenskapliga och kliniska arbete.

På -50-talet upptäcktes att niacin sänker kolesterolhalten (14), vilket sedan dr. William B.Parsons Jr. vid Mayokliniken fattade intresse för och började utforska (15). Han var en av de drivande krafterna bakom Coronary Drug Projekt, som pågick från slutet av -60-talet in i -70-talet, där bl.a niacin användes med utgångspunkt från sin kolesterolsänkande potential. Niacinet visade sig vara den enda substans, som förlängde livslängden hos en grupp patienter, som tidigare drabbats av hjärtinfarkt. Som en konsekvens ledde detta till att niacin på -80-talet blev officiellt godkänd som en kolesterolsänkande medicin, i dag under benämningen Niaspan i både Sverige och Finland. Det är den enda kolesterolsänkande medicin, som modulerar alla lipider till det bättre, även klart höjer låga HDL-kolesterolnivåer.

Hoffer och hans forskningsgrupp drevs av en stark känsla av att vara "på rätt spår" i sin ambition att utveckla effektivare behandlingsalternativ för schizofrenipatienter. Man hade behandlat många patienter med niacin och vitamin C och sett häpnadsväckande resultat. Det var viktigt att hitta biokemiska markörer, som kunde användas i diagnostiken. Hoffer och Osmond arbetade också med LSD-terapier i sin behandling av alkoholister. I slutet av -50-talet identifierade Hoffer med hjälp av papperskromatografi en ny malvafärgad punkt när han testade urinprov från LSDpåverkade patienter, vilken inte funnits för urinprov, som tagits före behandlingen. Senare kunde man fastställa att denna punkt inte motsvarade LSD eller en nedbrytningsprodukt av LSD utan tydligen indikerade ett annat biokemiskt ämne, vars tillkomst inducerats av LSD-psykosen. Senare testades över 1000 schizofrenipatienter och man kunde konstatera att hos akuta, obehandlade patienter var förekomsten av denna "mauve factor" mycket frekvent medan de flesta friska i en kontrollgrupp inte uppvisade denna faktor. Hos en del schizofrenipatienter kunde man inte påträffa denna "mauve factor", samtidigt som friska personer i kontrollgruppen kunde utsöndra detta ämne. Därför var det inte möjligt att använda förekomsten av mauve faktorn som ett definitivt diagnostiskt test (2. 5. 16.)

Senare kom Carl C.Pfeiffer, M.D., Ph.D. (17) att klarlägga att "mauve factor" motsvarade ett ämne vars kemiska sammansättning utgjordes av kryptopyrroler. Han kom fram till att dessa kryptopyrroler binder B6 och Zink och åstadkommer ett bristtillstånd hos patienten. Ofta kan då supplementering av stora doser B6 och zink korrigera tillståndet och svänga symptomförloppet mot det bättre. Det är intressant att konstatera, att Hoffer och Osmond fick goda resultat med B3 och vitamin C i megadoser då Carl Pfeiffer uppnådde i stort samma resultat hos dessa "pyrrolurics" eller "malvarians" med B6 och zink. Hoffer och Pfeiffer samarbetade, men hade litet olika åsikt om vitamin B3. Långt senare har Woody McGinnis, M.D., kemiskt definerat "mauve factor" noggrannare. Det är frågan om 3-ethyl-5hydroxy-4,5-dimethyl-delta-3-pyrroline-2-one (hemopyrrols hydrolactam). Dessa pyrroler associeras till beteendestörningssyndrom såsom schizofreni, autism och ADHD och betraktas i dag som markörer på en förhöjd oxidativ stress(18).

Pfeiffer delade upp schizofreni i olika biokemiska undergrupper varav de viktigaste var:

1) Histadeli ( förhöjd histaminkoncentration i blodet)
2) Histapeni (sänkt histaminkoncentration )
3) Pyrroluri (pyrroler i urinen)
4) Hypoglykemi (tendenser till lågt blodsocker)
5) Cerebrala allergier ( dolda näringsämnesallergier, t.ex mot gluten och
casein, vilka drabbar hjärnan och leder till beteendestörningar)
6) Tungmetallförgiftningar ( t.ex. koppar, men viktigare att föra fram är kvicksilver ! ).

Fortsettes....