Hva gjør egentlig T4, T3, T2, T1, T0 i kroppen vår?

[Stina]

n'Finn ;)

Akkurat nå tenkte jeg ikke på det, men at vi generelt kanskje er veldig vanskelige å behandle - t.o.m. med alle tilgjengelige tilbud. Men det vet vi kanskje ikke enda - ikke før vi har forsøkt ALT! Spørs om vi har krefter og penger til det da, spesielt hvis ikke en lege hjelper oss.

[Stina]

Hva Merete sier om de ulike thyreoideahormonene:

Litt om hvordan T4, T3 og T2 virker i kroppen vår.

Som du vet består thyreoideahormoner av et thyrosinmolekyl med jodmolekyler festet på seg. Hvis 4 jodmolekyler er festet på har du T4. 3 molekyler gir deg T3. Reversert T3 lages ved at molekylene
festes i en annen posisjon. T3 fungerer som en akselerator og reversert T3 fungerer som brems. T2 har to molekyler, og det finnes tre typer T2, alt avhengig av hvordan molekylene festes osv. osv.

Hypothalamus "noterer" hvor mye thyreoideahormon det er i blodstrømmen, og hvis mengden er for liten så frigir den et hormon kalt TRH (thyrotropin releasing hormon) som går til skjoldkjertel og ber
denne lage mer thyreoideahormoner. Skjoldkjertel tar aminosyren tyrosin og mineraler som inneholder jod, kombinerer disse to og lager thyreoideahormoner. Det finnes T0 og T1 (0,5 %), T2 (4,5%), T3 (15%)og T4 (80%)( Tallene er ca.tall)

Hver av disse hormonene er lagret i skjoldkjertel. Ingen vet hva T0 og T1 gjør, men noe gjør de. Kroppen lager ikke et hormon den overhodet ikke har bruk for.
T4 er svært stabilt og flyter rundt i blodstrømmen klar til å bli tatt opp av vev som trenger det for konvertering til T3 og T2. Det skjoldkjertel gjør er å lage litt T2 og T3, frigi disse i kroppen for umiddelbart bruk. Kjertelen produserer også et lager av T4 som frigis til blodet, klart til bruk for trengende celler.

I blodet skal T4 konverteres til brukelig T3(og T2). For å konvertere T4 til T3, og T3 til T2, bruker vevet ditt et enzym, deiodinase, for å "banke" av en av jodmolekylene.

T3 entrer cellene og binder seg til proteiner i cytoplasma og på den måten opptrer T3 som et lite lager i cellen. Når lageret blir lavt, åpner cellen sine reseptorer og tillater mer T3 å komme inn. Fra dette lageret blir T3 overført til cellekjernen hvor T3 binder seg til reseptorer som får DNA til å starte organisering av produksjonen til spesielle proteiner. Disse proteinene har en aksellererende effekt på metabolismen. T3 binder seg også til reseptorer i de indre veggene i mitokondriet, og når T3 gjør dette øker okaygenopptaket og
ATP (energi)-produksjonen.

Vel, noe av vevet krever tilskudd av T2 for å lage dette enzymet ( annet vev klarer å lage deiodinase uten T2). Det er flere forskjellige deiodinaseenzymer og de "banker" av forskjellige molekyler. Det betyr at noen ganger får man reversert T3 i stedet for T3, og det er på denne måten kroppen lager de tre forskjellige typene.

http://home.online.no/~meretlun/hypotyreose.htm

[Hansen]

--, men at vi generelt kanskje er veldig vanskelige å behandle --

Jo, det er også en side av saken man ikke kan overse.
Pr. dato vet man ikke nok, og da kan man jo bare si at : vi vet ikke bedre........du får finne deg i at du er syk !
Men det er iallfall ikke vår skyld at man ikke vet bedre da.

Jeg mener vår sykdomsgruppe kan vise til stor underprioritering i hele kunnskapsarbeidet og mener det er lett å se at man på såkalt kompetent hold tror man vet alt, og ikke trenger å vite mer.
Jeg ser jo at mange møter fastlåste og forsteinde holdninger i møtet med helsevesnet.

[Stina]

Javisst, javisst, er det så.

Men nå tar vi kampen opp, eller... ?

[Hansen]

YoYo - vi får bite med de tenna vi har.....

[Stina]

JaFizzt ;)

Det var en gang to gamle gubber som var ute for å hogge tømmer. Den ene var tannlaus og den andre var krokrygga.

Etter ei stund var de både slitne og trøtte. Ja, spesielt han tannlause trengte til en liten kaffepause. Så da sa han til den krokrygga: "Du, skal vi ikke rette ryggen og ta oss en hvil?"

Men han andre ville heller bli ferdig, så han sa til den første: "Nei, vi biter heller tenna sammen og fortsetter litt til."

Hilsen Den tannlause vampyren ;) ;)

[Stina]

T3

Hva gjør T3? Hvorfor måles den? Hva viser den? Altså ikke FT3, men T3.

[Hansen]

T3 er kroppens stoffskiftehormon. Det eneste vio har, for å si det slik.
Det heter T3 når det er bundet til lagerproteiner og fritt T3 når det har frigjort seg fra disse og er aktivt.
Og aktivt er det bare noen få timer - derfor trenger vi påfyll hele tia.
Derfor er det jo best om de-jodinasen kan forsyne oss med det meste - den jobber hele tia.
Derfor må vi først prøve å øke Levaxin så mye det går - stoppe der og hvis fT3 er for lav - ta tiulskudd av Liothyronin - uten å senke Levaxindosen - HVIS syntetiske hormoner virtker på deg.
Hvis ikke - Thyroxin USP.

[Stina]

Takk, n'Finn

Ja vi har jo snakket mye her inne om at det er FT3 som er viktig å få målt. Så hvorfor måler legene T3?

Jeg har kommet over en gammel journalutskrift i dag...

I 96' begynte de plutselig å måle T3 på meg (ikke FT3 i det hele tatt).
22.08.96 - T3: 3,2 FT4: 22,1 TSH: <0,1
11.09.96 - T3: 2.6 FT4: 20,0 TSH: <0,1 TPO: 1794

Det ser ut til at dette er første gang de måler Anti-TPO.
Har ikke ref. på T3, men det står stjerne ved begge resultatene, så de er utenfor ref. i alle fall. FT4 regner jeg med er som vanlig: 10-19, så da er det også utenfor. Før denne tiden, ble ikke T3 målt, og TSH og FT4 så helt anderledes ut, men det er en annen historie (eller hører til under et annet tema).

Hm... det var ingen dengang som noengang sa til meg at det var bekymringsfullt med lav TSH - neiheida!!!

(Men dette indikerer (sammen med andre ting) at mitt lave stoffskifte ble innledet av en periode med høyt stoffskifte, selv om jeg aldri har følt meg hyper (bortsett fra "ulvehunger" etter en måned på Prednisolon"). Og kanskje det indikerer noe annet, som jeg har begynt å spekulere på: Om kortison via Prednisolon f.eks. kan fremkalle/utløse stoffskiftesykdom.)

[Hansen]

Den utskriften viser jo, som du sier, høyt stoffskifte.
Ikke for høyt, men man antar at det er høyt fordi TSH er så lav.
Eller : så høyt i forhold til hva hypofysen liker på det tidspunktet da.
Altså, spørsmålet de skulle stillt seg var : Hvorfor i allverden er stoffskiftet så høyt når kjertelen ikke mottar stimuli ?

Kjertelen mottar jo ingen TSH-stimuli - så det de skulle målt, var TRAS.
Ikke anti TPO - den er mest aktuell ved lavt stoffskifte - iallfall innledningsvis.

Nei - jeg tipper at de målte anti-TPO fordi labben fikk nytt måleutstyr på den tia - og så ville de gjerne sjekke det ........
Ikke deg ....... ialfall en kombinasjon.
Omtrent som en gang jeg fikk ny sykkel å insisterte på at jeg skulle ha den med meg i senga !!

T3 som de måler her, er all T3, altså en kombinasjon av bundet og fritt T3.

Jeg har ikke holdepunkter for å si noe om ditt siste spørsmål.
Men neppe.