Diverse om Hyperthyreose

[Anne Ma]

Hyperthyreose

Praktisk talt alle hyperfunksjonstilstander er primære, d.v.s. har sin årsak i sykdommer i selve
glandula thyreoidea. Ca. 85 % av alle hyperthyreoser er forårsaket av Basedows eller Graves'
sykdom, som er en autoimmun sykdom med tilstedeværelse av stimulerende autoantistoffer
(TSH reseptor antistoffer -TRAS) rettet mot TSH-reseptorene på overflaten av thyreoideas
follikkelceller. Ã…rsaken til at de produseres er ukjent. Til forskjell fra TSH er de unndratt fra
"feed-back"-hemning av de frie hormonfraksjonene. Økt konsentrasjon av TRAS er
diagnostisk for Basedow eller Graves sykdom. Scintigrafisk finner man et struma diffusa med
kraftig opptak. Etter behandling med thyreostatika vil fortsatt påvisning av TRAS være
forbundet med økt fare for residiv (toksiske adenomer). 10 % skyldes autonome adenomer
mens de resterende 5 % utgjøres av andre årsaker som f.eks. subakutt thyreoiditt eller andre
former for thyreoiditt, toksisk multinodulært struma o.s.v.
Laboratoriefunnene er de samme ved alle primære hyper-thyreoser. Konsentrasjonen av fritt
T4 (f T4) og fritt T3 (f T3)er økt. Enkelte ganger finnes bare forhøyet fT3, såkalt T3-toksikose,
og en sjelden gang kan også T4-toksikose forekomme, hvor bare T4 er økt. TSH er supprimert
til svært lave eller ikke målbare verdier. Uten supprimert TSH foreligger det ikke noen
primær hyperthyreose. Nedsatt TSH er imidlertid ikke ensbetydende med hyperthyreose.
Sekundær hyperthyreose skyldes TSH-produserende hypofyseadenom. Dette er en meget
sjelden tilstand. TSH, fT4 og fT3 er økt. Dersom tumor komprimerer hypofysestilken, vil
pasienten også få forhøyet prolaktin.
Tertiær hyperthyreose som skyldes overproduksjon av TRH kan man i praksis kan se bort fra.


Anbefalt analysekombinasjon ved mistanke om hyperthyreose: TSH, fT4 og fT3, eventuelt
sammen med TRAS og anti-TPO for etiologisk diagnostikk.


Med frigjøring av lagerhormon. Den hyperthyreote fase kan vare noen uker eller måneder, og
etterfølges ofte av en mer eller mindre uttalt hypothyreot fase.
Ved mistanke om autoimmun thyreoiditt vil man kunne ha nytte av å bestemme thyreoideaantistoffer. Vi analyserer på antistoff mot enzymet thyroperoksydase (anti-TPO). Dette er et
enzym som er nødvendig for syntesen av thyreoideahormoner. Hashimotos thyreoiditt gir de
høyeste verdiene, men også ved de andre autoimmune thyreoidittene og ved Basedows
sykdom kan man hyppig påvise thyreoidea-antistoffer. Man skal imidlertid være klar over at
hos friske personer forekommer slike antistoffer hos 5 -10 %, noe hyppigere hos kvinner enn
hos menn og med noe økende frekvens i høyere alder. Disse individene har vist seg å ha en
klart økt risiko for å utvikle funksjonsforstyrrelser i thyreoidea på et senere tidspunkt.

Behandlingskontoll

Den kliniske vurdering er viktigst ved behandlingskontroll av hyper-og hypothyreose, men
laboratorieundersøkelser er et nyttig supplement.

Behandling av hyperthyreose med thyreostatika
Ved behandling av en hyperthyreose med thyreostatika vil forhøyde verdier av fT4 og fT3 tyde
på underbehandling,. Nedsatt TSH kan ikke brukes som kriterium på underbehandling, da
TSH kan holde seg supprimert/lav i lang tid etter langvarig thyreotoksikose selv om pasienten
er blitt euthyreot. Økt TSH derimot indikerer overbehandling.
Ved undersøkelse på residiv av hyperthyreose etter kirurgi, radiojodbehandling eller
thyreostatika, er det viktig å ta med fT3 i repertoaret. Pasienter som har fått diagnosen
thyreotoksikose er kontrolltrengende livet ut.

[baremei]

Jøss! Er jeg sjeldent tilfelle? Toksisk knutestruma - med knuter på begge sider.

Men at jeg er unik visste jeg jo...