Lavt stofskifte med normale blodprøver ?

[Anisa]

Det er altså TRH-stimulationstest dvs. TRH-test (TSH efter 0 og 20 min), der skal udføres for, utvetydigt at kunne fastslå OM dit TSH er abnormt "normalt" fordi produktionen af TSH i din hypofyse er hæmmet.

Vet du om TRH-testen gir et pålitelig resultat dersom man bruker stoffskiftepreparater? Eller må jeg kutte ut Levaxin en periode først? ...grøsser ved tanken...
Dette er absolutt noe jeg skal ta opp med fastlegen. Igjen...

I forhold til det jeg hidtil har læst om anvendelsen af denne TRH-stimulationstest, har jeg ikke set at det skulle være nødvendigt at seponere thyroxin-behandlingen... endda fandt jeg en frisk artikel fra sidste år, om TRH-forskning udført med deltagelse af forsøgspersoner der allerede er i behandling. Bare læs videre herunder....

Hahah! Jeg må le! ...eller gråte...
Fant en PDF fra sykehuset i Østfold, og limer inn om TRH-testen:

Pt-TRH-testTesten går ut på å måle TSH i blodprøver tatt like før, samt 30 og 60 minutter
etter injeksjon av 200 ug TRH (thyrotropn releasing hormone). Normalt skal TSH øke med
minst 2 mU/L. Ved primær hyperthyreose vil TSH-sekresjonen være supprimert og lar seg
ikke stimulere av TRH. Subnormal respons vil også ses ved sekundær (hypofysear)
hypothyreose.

I og med utviklingen av supersenstive metoder for TSH-måling er TRH-testen nå svært lite
brukt, da man i de fleste tilfeller kommer til målet på annen måte.
(Min utheving i fet og understreket)

"le! ...eller gråte..." Gråte Bellis, gråte...

I "i de fleste tilfeller" ? Problemet med sekundær dvs. hypofyse-hypothyreose er, at den betragtes som værende "sjælden" og når en sygdom betragtes som sjælden, vil lægerne sædvanligvis ignorere at udrede for denne mulighed, eller i de heldige tilfælde... anvender de disse "supersenstive metoder for TSH-måling" og... kommer ingen vegne i retning af netop denne diagnose.

Pointen må derfor være følgende: sekundær hypothyreose er sjælden - ikke fordi den forekommer sjældent, men fordi den udredes sjældent for, og når man i ganske få tilfælde alligevel udreder - anvendes forkerte prøver til formålet, hvorved man endnu en gang konstaterer at sekundær hypothyreose er "sjælden"...

At det så må betragtes som bullshit er en kendsgerning, men med bullshit kæmper selv guderne forgæves så det sædvanligvis ender med at mange mennesker går en mørk fremtid i møde, plaget af kronisk thyreoideahormonmangel = lavt stofskifte/hypothyreose - uden behandling og uden hjælp fordi disse "supersenstive metoder for TSH-måling" anvendt i stedet for TRH-stimulationstesten har en gang for alle fastslået at disse hypofyse-hypothyroide patienter er friske som fisk eller havørne.

Jeg aner ikke hvilket tankeløst endokrinolog-hoved har fostret myten om at TRH-testen er forældet, men det må siges at denne myte fremføres, udbredes og praktiseres af endokrinologer der heller burde have valgt en helt anden levevej, end at rode med syge menneskers helbred!

Blandt andre læger - dem med faglighed og samvittighed i orden hersker en helt anden indstilling til TRH-testen. For så kort tid siden som i maj sidste år (2013) har en gruppe læger publiceret en artikel i The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism under overskriften: The Dynamic Pituitary Response to Escalating-Dose TRH Stimulation Test in Hypothyroid Patients Treated With Liothyronine or Levothyroxine Replacement Therapy. Forskningsprojektet var udført for National Institutes of Health i Bethesda, Maryland USA, altså den amerikanske Sundhedsstyrelse. Om TRH-stimulationstesten skriver de (fremhævninger i bold er mine) bl.a.:

"Historically the TRH stimulation test has been an invaluable tool to interrogate the HPT axis in physiologic and pathologic states (5) until ultrasensitive immunometric TSH assays virtually rendered obsolete its use in clinical practice (6). However, TRH stimulation remains an important test for the evaluation of rare conditions affecting the HPT axis, such as central hypothyroidism, which shows a characteristic delay and a paradoxical elevation in TSH levels (5). This test is particularly indicated in partial hypopituitarism, where the clinical presentation is not clear and the baseline hormonal levels are not diagnostic."

"Central hypothyroidism" er det engelske udtryk for "sekundær hypothyreose"... De skriver altså, at uanset at disse "supersensitive" TSH testmetoder har ellers fortrængt TRH-stimulationstesten fra klinisk praksis... alligevel er TRH-stimulationstesten fortsat et vigtigt diagnose-redskab ved f.eks. mistanke om sekundær hypothyreose (de også her beskriver som "sjælden", jeah right ), og at denne test er særlig værdifuld når tilstanden i virkeligheden er forårsaget af en delvis hypofyse-underfunktion, hvor det kliniske billede tillige med resultater af hypofyse-relaterede hormonprøver er diffuse, dvs. for diffuse til at kunne føre til en utvetydig diagnose af sekundær hypothyreose. Desuden understøtter denne forskning berettigelsen af behandling med alene Liothyronin... hvilket er ikke hvad vi ellers hører om, vel?

"The treatment of hypothyroidism, aimed at achieving a TSH level within the normal range and the resolution of clinical symptoms, is commonly performed with levothyroxine (L-T4), which is considered the standard of care.

This modality of treatment is based on the assumption that a state of pituitary euthyroidism (ie, a TSH level within normal range) equates to a state of euthyroidism in all target tissues. Contrary to healthy individuals, in hypothyroid patients the entire pool of T3 derives from the peripheral conversion of the exogenously administered T4.

Although the vast majority of hypothyroid patients achieve a state of clinical euthyroidism on this regimen, a minority continues to experience hypothyroid symptoms despite having TSH levels within the therapeutic target.

Although experiments in animals have demonstrated that only the addition of liothyronine (L-T3) to L-T4 is able to restore normal T3 levels in all tissues (1), in clinical studies the L-T3/L-T4 combination therapy has provided only marginal improvements, and the results have not been consistent. We recently demonstrated that the therapy with L-T3 alone aimed to achieve near-identical levels of TSH to the control L-T4 treatment resulted in a significant reduction in cholesterol and weight without significant changes in cardiac function (2)."

Det lyder i hvert fald, som at behandlingen med kun Liothyronin gavner også "lavt-stofskifte-med-fine-blodprøver" dvs. formentlig sekundær hypothyreose. Og hvorfor ikke, når T4 fra tabletterne alligevel bliver ikke eller kun for ringe omdannet til det aktive T3 fordi TSH-responsen er for svag til at kunne aktivere alle af de øvrige kroppens væv, hvor den største part af T3-produktionen foregår? Hvad tænker du, Bellis

En version af denne artikel findes her.

PDF'en kan læses/downloades her, og den kan du sende til lægen, hvis du agter at tage denne hypofyse-diskussion med ham, ikke mindst til mulig gavn for de "díffust-hypothyroide" patienter med fine blodprøver, der havner på hans klinik i fremtiden. Hvis han vitterlig så klog at han har fundet ud af vigtigheden af at lytte til sine patienter - burde han blive ellevild med denne artikel.

Rigtig god bedring, Bellis. Jeg tænker tit på dig, og meget taknemmelig for alt det du "inspirerer" frem her. Det er efterhånden ikke så lidt! Og nu takket være dig har vi fundet forskning, der bekræfter effekten af behandling med T3-alone. Det er stort, Bellis! Tak skal du have

[Bellis]

Ja, der var det mye interessant lesing, Anisa!
Jeg er av samme oppfatning og mening som deg når det gjelder at sentral hypotyreose ikke er så sjelden som de skal ha det til. (Sentral hypotyreose er et samlebegrep når man ikke vet om problemet sitter i hypofysen (sekundær) eller i hypothalamus (tertiær).)

Men jeg skal IKKE ha takken for at det blir gravd frem spennende og interessant forskning! Jeg stiller bare spørsmål i håp om at noen vet noe. Det er DU som skal ha takken for å bruke din tid på å legge ut lenker som kan dra prosessen videre mot en mulig diagnose!

Jeg skal laste ned og lese artikkelen!

Jeg tenker at, jo, jeg kjenner at syntetisk T4 ikke strekker til. Jeg må nødvendigvis "overdoseres" for å få en god fT3 - så langt stemmer det med sentral/sekundær hypo i følge det du skriver. Men selv om jeg evt. får utslag på TRH-test (hvis jeg kommer så langt), så kommer jeg ikke til å spise syntetisk T3, med mindre NDT viser seg å ikke fungere. Jeg har nok utdannelse innen kjemi (og miljøgifter) til å forstå det...

Jeg skal absolutt ta det opp med fastlegen igjen. Jeg er usikker på om TRH-testen er i bruk lenger her til lands, men det kan jeg finne ut av. Jeg tar gjerne den testen, om ikke annet for å utelukke at det sitter i hypofysen. Utelukkelse er også et svar!

Jeg ble veldig glad for innlegget ditt Anisa! Tusen takk!

Edit: Noe annet som kan tyde på hypofysær svikt i en eller annen grad, er at jeg gjennom to svangerskap og fødsler har økt skostørrelsen med 1,5 størrelse. Det går ikke tilbake, det har vært reell vekst (og jeg har skifta ut alle sko og støvler unntatt et par crocs og et par gummistøvler som tidligere passa (og fortsatt var for store) med tykke raggsokker, men som nå passer fint med tynnere sokker).

[smgj]

Når det gjelder skostørrelse så har jeg til tider økt. Jeg var en liten 40/stor 39 som utvokst. Innimellom har 40 knapt holdt. Nå er jeg en ren 40, men opplever noe bedre plass enn på det verste, heldigvis.
For meg har det mye sammenheng med generell "vassenhet" og den ble mye bedre/mindre med 100% glutenholdig mel-kutt. Jo jeg går etter "naturlig glutenfritt"-regelen så ikke noe "glutenfri hvetestivelse" her annet enn de gangene jeg spiser brødvarer ute.
Nå kan jeg ta rundt håndleddene mine med tommel mot lillefinger (såvidt, men jeg kan) .. .før slet jeg med å nå pekefingeren, selv med 10kg lavere vekt. Så de som mener man ikke kan være kornintolerant uten å ha cøliaki kan bare spise bollene sine ifred - mer til dem.

Jeg vet seff. ikke hvor mye av dette kom er kornintoleranse og hvor mye som var t3-mangel, men for min del må jeg iallfall ha øynene på begge ballene - for bare en av dem blir for dårlig.

Med hensyn til NDT så må jeg visst "overdoseres" (iforhold til TSH, ikke fT3/fT4) der også... men det bekymrer meg NADA så lenge hælrefleksen fremdeles karakteriseres som "svak", jeg har tannmerker langs tunga og jeg har en baseline beintetthetsscan fra 38års alder i bakhånd...

Bare noen innspill som du kan ta med videre. Tvitvi for en vidsynt og åpen lege.

[Bellis]

Ja, jeg er klar over at det ofte er "vassenhet" som gir forskjell i føttene over tid.
...men neppe for meg. Jeg kan være så vassen som kroppen selv vil, bare ikke i "ekstremitetene" som håndledd, hender, ankler, føtter og ansikt. Noe annet er at jeg kjenner det presser på innvendig i de områdene, jeg antar det er ødemer på noe vis. Men jeg er temmelig sikker på at mine føtter har vokst.... De har ikke endret størrelse fra jeg var 16 til jeg var 30, og så plutselig 1,5 størrelse på 2-3 år...

[Vigdis]

Med hensyn til NDT så må jeg visst "overdoseres"

Ja, der er jeg også. Men spørsmålet er om legen har rett i at vi er "overdosert" når vi som bruker NDT/thyroid med 25 % T3 får en supprimert TSH. I følge Koren Dahll er det en naturlig følge av å bruke T3. Min holistiske lege vil ha meg ned, jeg føler meg rett dosert, så der er vi uenige. Jeg har vært gjennom nok leger som har endt med å underdosere meg, så den fiskekroken biter jeg ikke lengre på. Om den holistiske legen har rett i at TSH bør ligge høyere selv ved T3 bruk, så kan det jo hende at det butter mot ett eller flere steder i kroppen?

Jeg har også gått opp 1-2 skostørrelser. Jeg har gått fra 39 til 40-41. Interessant at det kan ha bakgrunn i hypofysen. Hypofysen er jo en del av HPA-aksen (hypotalamus – hypofysen – binyrene på norsk). Det at føttene vokste skjedde blant annet etter graviditet, hvor jeg hadde en langt fremskredet hypotyreose, uoppdaget.

[Bellis]

Jeg har også gått opp 1-2 skostørrelser. Jeg har gått fra 39 til 40-41. Interessant at det kan ha bakgrunn i hypofysen. Hypofysen er jo en del av HPA-aksen (hypotalamus – hypofysen – binyrene på norsk). Det at føttene vokste skjedde blant annet etter graviditet, hvor jeg hadde en langt fremskredet hypotyreose, uoppdaget.

Jeg må bare presisere at jeg ikke VET om det har bakgrunn i hypofysær svikt at jeg i svangerskapene har vokst i føttene. Jeg tenker også at pga nedadgående stoffskifte (snikende og uoppdaget gjennom mange år), så har andre hormoner prøvd å balansere det ut. Kanskje jeg fikk en boost av veksthormoner, kanskje det er hypofysen som er i ulage. Kanskje det er ett fett... Uansett merker jeg meget godt svingninger gjennom menstruasjonssyklusen, noe jeg aldri har vært plaget med tidligere, med unntak av da jeg bruke p-piller (duh! ...etterpåklokskap...). Tirsdag var jeg hyper på formiddagen, hypo (og sovna på sofan) etter middag, og ok utover kvelden. I går var formen grei, men fikk en skikkelig dipp i kjelleren humørmessig noen timer på ettermiddag/kveld. Det er midt i eller rett over eggløsing akkurat nå.

Legen sier at jeg ikke skal henge meg så mye opp i "ting" og bruke for mye energi på sånt, men jeg klarer overhodet ikke å unngå å legge merke til alle de rare tingene som skjer i kroppen min! Dessuten kan jeg meget godt huske hvordan det var å være "frisk"!! (Legen er mann - har det noe å si? )

[Badehetta]

Elsker denne tråden! Mye bra lesning. Var nettopp hos fastlegen min. Og stoffskiftet mitt var visstnok i spontan bedring med ft4 omkring 10 og TSH på 1,3 ca!!! Joda, lett økning i ft4 fra omkring 8-9 før. Men at det "ser bra ut"?? Niks.