Binyrebarkfunksjonen kan bli nedsatt hos pasienter med primær hypotyreose.

[Anisa]

Sikke en nyhed... En videnskabelig artikel der beviser eksistensen af den samme "binyretræthed", de fleste læger siger - ikke findes?

Binyrebarkfunktionen kan være nedsat hos patienter med primær hypothyreose.

Binyrebarkfunktionen kan være nedsat hos patienter med primær hypothyreose. Formålet med dette studie var at bedømme/vurdere binyrernes funktion ved hjælp af provokation-test med lav dose kortikotropin (= adreno-kortikotropt hormon = ACTH - hypofysens stresshormon/red.) test hos patienter med primær hypothyreose. Der blev udført et prospektivt (over et bestemt tidsrum), fortløbende, kontrolleret studie af 60 voksne patienter med primær hypothyreose.

Resultater påviste at ubehandlede hypothyreose-patienter havde generelt en lavere cortisol-respons end kontrolgruppen. Disse forskelle blev dog udlignet efter opstarten af syntetisk T4-behandling af den hidtil ubehandlet testgruppe. I gruppen af 60 forsøgspersoner havde de 4 (6,7%) binyreinsufficiens ("binyretræthed") allerede inden behandlingen med syntetisk T4 var påbegyndt. I testgruppen, uanset graden af deres hypothyreose, forbedredes (men ikke normaliseredes/red) cortisol-respons efterhånden deres stofskifte blev "normaliseret" (euthyroid tilstand), dvs. mere end 50% af tilfældene havde en normal cortisol respons efter syntetisk T4-behandling. Hos 18,3% af forsøgspersoner blev binyreinsufficiens ("binyretræthed") konstateret efter at de kom i syntetisk T4-behandling.

Det lyder ikke særlig alarmerende, når man ser resultaterne splittet i enkelte enheder, men billedet bliver ganske anderledes tydeligt, når man går tallene nærmere på klingen:

Det som tallene i virkeligheden siger, i forhold til det som er interessant for os - binyreinsufficiens ("binyretrærhed") - er at af i alt 60 deltagere i forsøget:

• - de 4 (6,7%) personer havde binyreinsufficiens ("binyretræthed") i forvejen;
• - de 11 (18,3%) personer havde binyreinsufficiens ("binyretræthed") der var udviklet under behandlingen med syntetisk T4;
• - de under 30 (<50%) personer havde fortsat en vis grad af utilstrækkelig cortisol-respons, uanset at deres behandling med syntetisk T4 havde "normaliseret" deres stofskifte iflg. blodprøver;
• - mellem 25-50% af tilfælde af utilstrækkelig cortisol-respons / binyreinsufficiens ("binyretræthed") blev observeret i "kun" subklinisk-, mild- eller moderat hypothyroid gruppe af patienter.

Nu er jeg altså ikke en ørn til procentregning, og da slet ikke med en hjerneskade efter næsten 3 årtier i syntetisk T4-behandling, så evt. rettelser tages imod med kyshånd, eller kindkys.

[Anisa]

Det lyder ikke særlig alarmerende, når man ser resultaterne splittet i enkelte enheder, men billedet bliver ganske anderledes tydeligt, når man går tallene nærmere på klingen:

Det som tallene i virkeligheden siger, i forhold til det som er interessant for os - binyreinsufficiens ("binyretræthed") - er at af i alt 60 deltagere i forsøget:

• - de 4 (6,7%) personer havde binyreinsufficiens ("binyretræthed") i forvejen;
• - de 11 (18,3%) personer havde binyreinsufficiens ("binyretræthed") der var udviklet under behandlingen med syntetisk T4;
• - de under 30 (<50%) personer havde fortsat en vis grad af utilstrækkelig cortisol-respons, uanset at deres behandling med syntetisk T4 havde "normaliseret" deres stofskifte iflg. blodprøver;
• - mellem 25-50% af tilfælde af utilstrækkelig cortisol-respons / binyreinsufficiens ("binyretræthed") blev observeret i "kun" subklinisk-, mild- eller moderat hypothyroid gruppe af patienter.

Ved et tilfælde kom jeg forbi denne tråd igen, og det gik op for mig, at dette studie rent faktisk siger mindst lige så meget om forbindelsen mellem hypothyreose, syntetisk T4 og binyre-underfunktion, som den siger om effekten og kvaliteten af selve den syntetiske T4-behandling...

Det særligt bekymrende i anledning af dette studie er, at antallet af forsøgspersoner er så forholdsvis beskedent. Kun 60 personer blev behandlet og observeret, for at finde ud af hvordan deres binyre-funktion var påvirket af hypothyreose og hvordan har binyre-funktionen reageret på syntetisk T4-behandling.

Havde de 11 ud af 600 udviklet binyreinsufficiens ("binyretrærhed") under deres behandlingsforløb med syntetisk T4, kunne man evt. tale om et acceptabelt margin for den syntetisk behandlings utilstrækkelighed, eller hvis antallet af forsøgspersoner var 6000... men 11 ud af kun 60 giver godt og vel at hver femte hypothyreose-patient i syntetisk behandling - udvikler problemer med binyrerne, uanset "normaliseret" stofskifte iflg. blodprøver.

Dette studie er i virkeligheden et tveægget sværd, idet uanset fokuseret på binyrefunktion, siger resultaterne af dette studie en hel del om den syntetiske behandlings utilstrækkelighed(er), idet et spørgsmål fortsat består ubesvaret....

.....er syntetisk T4-behandling i virkeligheden den rette at behandle hypothyreose med, når det så klart fremgår (af dette studie), at uanset en tilsyneladende genoprettelse af "normaliseret" stofskifte iflg. blodprøver, alligevel sker og fortsætter den type skade af binyrefunktionen, der ellers er karakteristisk for tilstanden af.... thyreoideahormonmangel, når der iflg. blodprøver ikke burde være nogen thyreoideahormonmangel?

Hvordan kan det være, at en krop, ellers behandlet med så adækvate doser af syntetisk T4, at stofskiftet "normaliseres" iflg. blodprøver... alligevel udviser fortsat faldende binyrefunktion hos så mange som 11 ud af 60 hypothyroide behandlet med syntetisk T4?

Er behandlingen den "rette" når man i forvejen ved, at mindst hver femte må leve med underfungerende binyrer som "bivirkning" af syntetisk T4-behandling? Foruden selvfølgelig andre "bivirkninger", som f.eks. kronisk reduceret T3-status hos alle behandlet med syntetisk T4 i sammenligning med mennesker med sundt stofskifte (kilde og kilde) , men det er en anden historie, eller er det?