Flere enn Hertoge som lovpriser veksthormon?

[Anisa]

Nogen af de bedste "endokrinologiske" informationer har jeg fundet i veterinær-medicinske forskningsartikler og lærebøger. Hos pattedyr inkl. os mennesker er hormonerne IKKE artspecifikke, dvs. hormonerne er fuldstændig ENS hos alle pattedyr - med identisk (bio)kemisk struktur, identisk formål og identisk funktion.

De eneste hormonale forskelle mellem de forskellige pattedyr består i mængder af producerede hormonerne i forhold til kropsvægt, arts-bestemt adfærd (nat eller dag), om arten er kød- eller planteæder osv. Afhængig af hvordan en bestemt art lever, overlever og hvor længe den lever - er der forskellige art-bestemte indbyrdes samspil af hormoner hos de forskellige arter af pattedyr, men selve hormoner og deres actions er nøjagtig den samme hos alle pattedyr inkl. mennesket (gentager mig selv her).

Det betyder at hormonernes indbydes actions, herunder hormonernes påvirkning af andre kroppens biokemiske systemer, såsom f.eks. enzymer eller... IGF-1 - med stor fordel kan studeres i veterinær-medicinsk forskning, og resultaterne sagtens kan bidrage til generel viden om hormonernes samspil i mennesker. Ikke mindst fordi dyreforsøg er ikke omfattet af menneskerettighed-lovgivningen og dyrenes levetid er normalt så meget kortere, at observations-studier kan gennemføres over meget kortere tidsrum, end hvis man havde observeret mennesker som studieobjekter.

På en ungarsk hjemmeside fandt jeg bogen PHYSIOLOGICAL and REPRODUCTIONAL ASPECTS OF ANIMAL PRODUCTION. I kapitlet Thyroid as the endocrine gland for control of animal production and adaptation for cold environmental conditions fandt jeg en kort passage, der måske kan opklare forbindelsen mellem væksthormon, IGF-1 og thyreoideahormoner for dem, der har fået konstateret forhøjet IGF-1, som Blondie ....

Leste her på forumet at en av brukerne hadde fått beskjed av sin lege at forhøyet IGF-1 er assosiert med lav forbrenning.

Jeg har ikke fått forklart min forhøyede IGF-1 av min lege...

Med henvisning til artiklen Somatotrophin increases thyroxine-5′-monodeidonase activity in lactating mammary tissue of the cow af Capuco, A. V., J. E. Keys, and J. J. Smith, J. Endocrinol. 1989 121:205–211 - skriver bogens forfatter bl.a.:

There is a close relationship between thyroid hormones, thyroid hormone metabolism, and GH and IGF-I synthesis. Mechanistically, T3 can alter hepatic GH receptor binding and thus enhance GH stimulation of IGF-I synthesis. Alternatively T3 can also increase IGF-I synthesis in the absence of GH.

It is worth noting that in those situations when GH does not stimulate IGF synthesis (e.g. during food restriction, fetal development, sex-linked dwarfism, and hypothyroidism) there is evidence for T3 deficiency. In addition, T3 serves as a regulator of GH synthesis by the pituitary. Conversely, GH can alter synthesis of 5’-D and therefore peripheral production of T3 (Capuco et al., 1989).

Et beskedent forsøg på at oversætte det vigtigste:

Der er en tæt sammenhæng mellem thyreoideahormoner, metabolismen af thyreoideahormon samt syntese af GH (væksthormon) og IGF-I. T3 kan ændre leverens væksthormon-receptorbinding og derved øge væksthormonets stimulering af IGF-1-syntese. Alternativt kan T3 også øge IGF-I-syntesen i fravær af væksthormon.

Det er værd at bemærke, at i de situationer, hvor væksthormonet ikke stimulerer IGF-syntese (fx under sult/slankekure, fosterudvikling, kønsbundet dværgvækst og hypothyreose) - påvises T3-mangel. Desuden fungerer T3 også som en regulator af væksthormon-syntese i hypofysen (der er den kirtel der producerer væksthormon/red.). Omvendt kan væksthormonet påvirke syntese af 5'-Deiodinase (mere væksthormon = bedre omdannelse?) og derfor også påvirker T4-omdannelse til T3 i kroppens andre væv end skjoldbruskkirtlens.

Tror du de som har forhøyet IGF-1 også trenger veksthormon. Har selv unngått å ta aminosyren arginin pga av dette. Får man forhøyet IGF-1 av for høy dose stoffskiftemedisin?

Alt dette kan betyde, at forhøjet IGF-1 ikke nødvendigvis automatisk indikerer forhøjet væksthortmon (der er nok en rimelig god grund til at genoverveje arginin-restriktion, tror jeg).

Det lyder også som om IGF-1 sagtens kan stige stimuleret alene af overgangen til behandling med det T3-indeholdende Thyroid-mediciner, uanset at selve væksthormon er normalt, eller "naturligt" faldende f.eks. pga. af alder.

Og så lidt på siden af emnet:

Her tænker jeg mest på, at når det fremgår at effekten af behandling med syntetisk T4-alone er afhængig af netop velfungerende deiodinase-enzymer, hvis opgave er netop at omdanne det syntetiske T4 til det virksomme T3 - vil denne omdannelse være svækket, jo mere væksthormon man mangler - "aldersmæssigt", eller pga. af (anden) sygdom.

Hvorimod behandlingen med Thyroid-mediciner netop tilfører kroppen det allerede velfungerende, proteinbundet T3 og ligeledes proteinbundet T4, der er meget lettere for kroppen at "bearbejde" til T3... må dette kunne bidrage til forklaringen på, hvorfor Thyroid-mediciner overhovedet virker så meget bedre end det syntetiske T4, i særdeleshed hos ældre, der jo alle lider af - individuelt varieret - et alders-bestemt fald i væksthormon.

Da jeg husker at flest klager over dårlig omdannelse af T4 til T3 kommer fra folk der er i behandling med syntetisk T4, og faktisk ikke husker nogen Thyroid-behandlede klage over samme - er det nok på tide at (an)erkende, at deiodinase-problemer opstår fortrinsvis hos folk i syntetisk behandling, simpelthen fordi det syntetiske T4-molekyle er ikke helt det samme, som et "naturligt" T4-molekyle. Når så et deiodinase-enzym ikke kan "genkende" det syntetiske T4-molekyle - bliver den squ ikke omdannet.

Off topic slut