Jod og kolesterol

[Anisa]

Højt eller forhøjet kolesterol plejer ellers ses som et af de primære symptomer på hypothyreose / lavt stofskifte. Regulering af kolesterol plejer betragtes som indikator for effektiv behandling af hypothyreose: rette lægemiddel i rette dosering.

Hvad hvis kolesterol alligevel ikke falder? Er behandlingen, i så fald, ikke effektiv?

Det er ret så overbevisende, at der nok ikke findes den behandling, der vil virke 100% effektivt - uanset dosering - såfremt den hypothyroide mangler jod.

I 1918 har japanske forskere Murata og Kataoke påvist, at tilskud af jod forhindrer aflejring af kolesterol i arterierne. Yderligere flere studier har både bekræftet og uddybet Murata og Kataoke's resultater. I 1933 har Kenneth B. Turner (Department of Medicine, College of Physicians and Surgeons, Columbia University and the Presbyterian Hospital, New York) gennemført et studie, hvor han sammenlignede effekten af henholdsvis syntetisk levothyroxine (T4), desiccated thyroid (tørret skjoldbruskkirtelpulver der er kilde til både jod og thyreoideahormoner) og jod (potassium iodide), for at teste effekten på åreforkalkning hos kaniner. Resultater blev som følger:

• Kontrol kaniner der blev fodret med en kolesterol-rig diæt i over tre måneder, viste moderat til markant aorta atherosklerose - åreforkalkning.

• Kaniner fodret med en kolesterol-rige kost og syntetisk T4 viste let til moderat aorta åreforkalkning.

• Kaniner fodret kolesterol-rig kost og tilført tørret skjoldbruskkirtelpulver viste fuldstændigt fravær af årefolkalkning.

• Kaniner fodret kolesterol-rig kost og tilført jod viste fuldstændigt fravær af åreforkalkning.

Gennemsnitlige værdier af blodkolesterol hos kaniner i de fire grupper var henholdsvis: kolesterol i kontrolgruppen: 13,45 mmol/L; kolesterol i T4-gruppen: 10.32 mmol/L; kolesterol i desiccated- thyroid-gruppen: 4,60 mmol/l; kolesterol i jod-gruppen: 4,73 mmol/L.

Vi lader tallene stå et øjeblik....

Det lader til, at jod øver en effekt på blodkolesterol og forebygger åreforkalkning, uafhængigt eller muligvis samvirkende med (ikke syntetiske) skjoldbruskkirtelhormoner.


Lidt læsestof:
• Murata M, Kataoka S: Experimentelle Arteriosklerose und Schilddrusenfutterung. Trans Jpn Pathol8 :221– 224, 1918 .
• Liebig H: Die Beeinflussung der experimentellen atherosklerose durch Jodbehandlung. Arch Exp Pathol Pharmakol159 :265– 274, 1931 .
• Freidland IR: Untersuchungen über den Einfluz der Schgilddrusen-praparate auf die experimentelle Hypercholesterinamie und Atherosklerose. Z Gesamte Exp Med87 :683– 702, 1933 .
• Turner KB: Studies on the prevention of cholesterol atherosclerosis in rabbits. The effects of whole thyroid and of potassium iodide. J Exp Med58 :115– 125, 1933 .
• Fani K, Weissman M: Inhibition of dietary atherosclerosis by iodide. Res Commun Chem Pathol Pharmacol1 :169– 184, 1970.
• Dietary Iodine Intake in the Etiology of Cardiovascular Disease. J Am Coll Nutr February 2006 vol. 25 no. 1 1-11

[smgj]

Siden forbruk av tilførte skjoldbruskkjertelhormoner (være seg syntetiske eller naturlige) gjennom dejodinasen (t4 -> t3, eller t3 -> t2, eller t2 -> t1) vil jo frigjøre jodatomer så er det - dersom virkningen primært kan tilskrives jod'et - bare være å forvente.

[Anisa]

Siden forbruk av tilførte skjoldbruskkjertelhormoner (være seg syntetiske eller naturlige) gjennom dejodinasen (t4 -> t3, eller t3 -> t2, eller t2 -> t1) vil jo frigjøre jodatomer så er det - dersom virkningen primært kan tilskrives jod'et - bare være å forvente.

Jo, så har du ordnet den forskning i en håndevending. Og dog.... Det var sunde og friske kaniner. Med intakte, sunde skjoldbruskkirtler. Ikke hypothyroide.

Hvis effekten var at forvente, som du skriver, burde kontrolgruppen udvise samme fravær af åreforkalkning som i tørret-skjoldbruskkirtel-gruppen. Og det samme burde også gælde for T4-gruppen, idet syntetisk T4 indeholder også jodatomer.

I det hele taget, har jeg planer om at finde definitivt ud af dette med de "afmonterede" eller "frigjorte" jod-atomer, idet netop dette forekommer hyppigt som (mod)argument i diskussioner indenfor "jod-kontroversen".

De "afmonterede" under deiodinasen jod-atomer, hævdes konstant at være det "frie" jod, som angiveligt skulle bevise, at så længe der er "frie" jod-atomer (fra deiodinasen) i cirkulation, udelukker (forebygger) dette udviklingen af jodmangel. Ergo: der er ikke brug for yderligere jod.

Problemet med denne tænkning er, at der skal udskilles en given mængde jod(atomer) med urinen hver dag. Jo mindre udskilles, jo større graden af jodmangel. Alene dette taler mod 100% "genbrug" af jod, fordi når der slet ikke udskilles jod(atomer) med urinen, er man sandsynligvis død. Af jodmangel.

Det andet problem med denne tænkning er, at kun det er under 30% af den totale mængde af jod i menneskekroppen, som er tilstede i skjoldbruskkirtlen som komponent i de allerede produceret totalmængde af thyreoidea-hormoner, både de allerede cirkulerende i kroppen, og de som er oplagret i skjoldbruskkirtlen og venter på at blive frigivet til blodet + som jod-lager også i skjoldbruskkirtlen - til fremtidig syntese af thyreoidea-hormoner OG til "organification" af thyroglobulin. De resterende over 70% af kroppens jod, befinder sig andre steder i kroppen.

Selv hvis vi antager, at det er sådan det foregår og at det ER de frigjorte under T4/T3, T3/T2, T2/T1 deiodinaser jod-atomer, som skulle kunne dække kroppens behov ved genbrug - kan de kun række til langt under kroppens totale behov for jod, idet selv hvis alle (overdrivelse fremmer forståelsen forhåbentlig) firejod-atomer var "frigjort" fra T4 under deiodinasen af T4 til T3 - ville det fortsat være langt under kroppens totale jod-behov. At det kun er et jod-atom som frigøres fra hvert T4-molekylet under denne proces, støtter endnu dårligere det totale jod-regnestykke, hvis man følger "afmonterings-argumentet" mod tilskud af jod, eller generelt mod effekten af jod.

Tillige med, at der fortsat består et ubesvaret spørgsmål i denne "klassiske" diskussion: hvad med differencen mellem "skjoldbruskkirtel-jod" (under 30%) og den resterende mængde af kroppens jod (over 70%) som befinder sig i andre væv i kroppen, altså ikke i selve skjoldbruskkirtlen? Hvorfor handler denne evige jod-debat altid kun om de under 30% af det jod som gælder for skjoldbruskkirtlen, mens funktionen/rollen af det resterende over 70% af kroppens jod altid forbigås med tavshed...

Taget i betragtning, hvor det i virkeligheden er et forsvindende lille antal/mængde af jodatomer der bliver frigjort under T4/T3, T3/T2, T2/T1 deiodinaser, virker det helt urealistisk, at de alene skulle kunne spille en rolle i forebyggelsen af åreforkalkning hos forsøgskaniner i dette studie, og i anti-jod diskussionen i det hele taget.

[smgj]

Jeg tror du tillegger meg andre meninger enn det jeg hadde da jeg skrev setningen.

Siden forbruk av tilførte skjoldbruskkjertelhormoner (være seg syntetiske eller naturlige) gjennom dejodinasen (t4 -> t3, eller t3 -> t2, eller t2 -> t1) vil jo frigjøre jodatomer så er det - dersom virkningen primært kan tilskrives jod'et - bare være å forvente.

Jeg mener at det er altfor mange wildcards i den punktlisten til at det er forsvarlig å konkludere med noe særlig utav den.

For det første vet vi svært lite om at kolesterolrelaterte forsøk på kaniner (som tross alt er rene herbivorer) sier noe som helt om hvordan kolesterol virker og bør tolkes i mennesker (omnivorer). For det andre har vi lite forskning på forskjellene når det gjelder opptak og syntese av syntetisk t4 kontra tørret skjoldbruskkirtelpulver (som nok kan sammenliknes med Erfa), selv om vi har mye personlig erfaring. Og enda mindre om dette i kaniner kan sidestilles folk

For å spille djevelens advokat her så kan det f.eks være at den manglende virkningen vi ser ved syntetisk t4 i forsøket kan tolkes som at .... syntetisk t4 rett og slett ikke kan utnyttes like godt som tørket skjoldbruskkjertel. Eller vi kan si at om du har en frisk skjoldbruskkjertel så vil jod sannsynligvis virke like godt som skjoldbruskkjerteltilskudd med hensyn til å motvirke åreforkalkning... iallfall om du er en kanin på en kolesteroldiett. Eller det går også an å antyde at alle kaninene hadde for lite jod til å takle kolesterolet i utgangspunktet.

Sorry. Men jeg synes det er vanskelig å trekke noe som helst verdifullt som slutning ut av dette forsøket. At det er en bit på veien for å si at "dette bør det forskes mer på" er nok det beste jeg kan si.

[Anisa]

Jeg tror du tillegger meg andre meninger enn det jeg hadde da jeg skrev setningen.

Nej, det gør jeg ikke personligt, men jeg er sikker på, hvad andre på den modsatte side af jod-diskussionen, end min, vil glædeligt tillægge denne sætning. Glem ikke at du også skrev "primært". Deraf mine kommentarer.

Det er nok netop fordi kaniner er herbivorer, at de er blevet valgt til denne forskning, fordi de netop ikke havde et eget, naturligt værn mod åreforkalkning i anledning af kolesterol-rig kost.

Når det er sagt, så mener du det du mener, og så er den ikke længere. Selvfølgelig har du alverdens ret til at vurdere det du læser, som du selv føler for.

Mine bevægegrunde til at poste kommentar til denne forskning er, at for mig udgør den et interessant udgangspunkt for videre reflektioner, tillige med at det er faktisk en anerkendt forskning, hvis forudsætninger jeg har tillid til. Tillige med at den er citeret i et utal af de mange senere års forskningsartikler omi både jod, og/eller forskning i hjerte-/kar sygdomme, så jeg er i godt selskab når jeg interesserer mig for disse kaniner.

Uanset hvad man ellers mener om disse kaniner, har de altså over tre måneder, reageret forskelligt på behandling med henholdsvis syntetisk T4, Thyroid og jod alene. Denne kombination af test-forskning er så sjælden, at alene dette gør den interessant, for sådan nogle som jeg.

[smgj]

Jaja, jeg kommer bare tilbake til at det er vanskelig å tydelig både tolke det man leser på nett og å formidle det man ønsker å si tilsvarende tydelig.
Jeg tolker nok kolesterolforskning på kaniner helt annerledes - at om du skal finne noe verdifullt om hvordan noe virker i et menneske, så virker det på meg som at man får best data og iallfall minst forvirring "ut" når man velger et forsøk som ligger så tett opp til realiteten som mulig. For virkningen av thyroid (og kanskje også jod?) så tror jeg ikke det skulle være så store forskjeller mellom andre pattedyr og folk - noe som medisineringen vår også bygger på.

[Mumimamma]

Kjempeinteressant innlegg!
Litt på siden av trådens egentlige innhold dette men: Er ikke D-vit. og K-vit. på noe måte involvert i åreforkalkningsprosessen og..? Leser på forskning.no at "åreforkalkning er fettavleiringer på innsiden av arteriene som starter med at kolesterol graver seg inn i åreveggen". Og så noe veldig interessant: "Fettet blir til kalk."..? Jøss!? Regner med at åreforkalkning er en blanding av kolesterol og kalk, ikke fett som på magisk vis har blitt til kalk.. Og det er vel her D- og K-vit. kommer inn? Og jod..(?) Har ikke greid å få satt sammen dette riktig ennå..
Kuren mot åreforkalkning opplyses samme sted å være sunnere kosthold og kolesterolsenkende medisiner.. Og Lommelegen.no konkluderer med at "Den åreforkalkningen som allerede har har kommet kan man ikke bli kvitt uten ved en operasjon"! Spørs om de også burde lese litt forskning og eller i hvertfall gidde å tenke utenfor boksen..

[smgj]

Spesielt er dette interessant når man så vet at kolesterol som "belyses av solen gjennom huden" blir til d-vitamin i blodet... Mulig at rett og slett soling kan virke kolesterolsenkende. Iallfall noe å fundere på der man har kombinasjonen av høyt kolesterol og lite vitamin D....

Vitamin K er såvidt jeg har forstått viktig for å få kalsium ut fra blodet og inn i beina.

[Mumimamma]

Og det får igjen meg til å tenke på min kombinasjon av kolesterol i nedre normalområde, vinterblek hud og veldig lav vitamin D..

[Nielsigne]

Jeg har oplevet, at min hud bliver mere brun i huden, når jeg sørger for at tage nok d3. Bruger 90 µ af det om dagen. Hvordan det så hænger sammen med resten .... aner jeg ikke. Fascinerende med smgj's indlæg om kolesterol og d-vitamin i tankerne.

Nielsigne