Dagboken til Vibeke W

[Anisa]

Takk for svar, Anisa Føler meg mye tryggere med dere her inne å konsultere med. Og hvis det så er at TSH nå ligger lavt, så er jeg jo i forkant av sykdommen på en måte, siden jeg nesten har forventet dette. (Og da slipper å lure på dette over lengre tid før jeg får det undersøkt og får behandling. Evig optimist )
Jeg tror ikke det tar så lang tid å få svar på prøvene, for jeg skal ringe hvis jeg ikke har hørt noe i neste uke. Han sa han skal ringe uansett, men om prøvene er fine kan det hende det glipper.

Jeg har nævnt TSH fordi jeg mener, at dit TSH opfører sig underligt... Du får diagnose "hyperthyreose" på trods af at dit TSH på daværende tidspunkt var... 1.68 dvs. normalt. Du havde ikke anti-TPO og heller ikke TRAS (bliver spændende om du har nogen af disse antistoffer nu, men det tvivler jeg på). Det eneste hyperthyreose-agtige var FT4 på 27,1 og det var nok til at de diagnosticerer dig med "hyperthyreose"?

Underligt, at når os stakler med hypothyreose, som følge af en vellykket behandling får et supprimeret TSH, bliver der råbt og skreget: "hyperthyreose" og medicindosen skal reduceres, uanset at FT4 og FT3 er helt normale. Men hos dig er det omvendt: lægerne har ignoreret at TSH var normalt, og de baserede diagnosen kun på et højt FT4?

Hvad hvis du aldrig har haft hyperthyreose? Hvad hvis der var (er?) forstyrrelser i TRH-funktionen i hypothalamus, så den udsondrer TRH (TSH-frigivende hormon) forkert, f.eks. meget TRH = meget TSH selv om der er thyreoideahormoner nok i kroppen, eller for lidt TRH = for lidt TSH, selv om kroppen har thyreoideahormon-mangel? Man kan også udvikle f.eks. TRH-resistens, eller en autoimmun reaktion som blokerer for TRH-receptorer. Alle disse hypothalamus/TRH-afvigelser kan forstyrre hele stofskiftet, helt uden at det behøver være noget som helst galt med selve skjoldbruskkirtlen...

Eller, hvad med jodmangel?

Skjoldbruskkjertelen var forstørret en god stund, men legen som kjente på den i september mente at strumaen nå var borte.
Så ca 1.5 år? (Men første gang jeg hørte at jeg hadde en liten struma var faktisk i 2006-2007) Men hvor stor skal en slik kjertel være? Synes den er stor enda jeg....som en liten plomme? Men nå er den rund og fin og tyter ikke ut til siden som den gjorde da. Har heller ikke noe press i svelget eller denne fornemmelsen av at noe sitter fast der.

Når du ikke havde Graves, og heller ikke Hashimoto's, måtte der være anden årsag til at din skjoldbruskkirtel blev forstørret. Har nogen læger, nogensinde interesseret sig for, om du evt. havde jodmangel?

Relateret til jodmangel: hvis man spiser moderat med jod, altså ikke nok til at udvikle jodmangel, men alligevel ikke nok til en afbalanceret hormonproduktion, da vil skjoldbruskkirtlen fortsat producere både T3 og T4, men syntesen bliver sløv og det påvirker sekretionen af TRH (thyrotropinfrigivende hormon, frigøres af hypothalamus) og TSH (thyroidstimulerende hormon eller thyrotropin, frigives af hypofyseforlappen). TSH stimulerer også tilvæksten af de hormonproducerende follikel-celler i skjoldbruskkirtlen, så den bliver større. Når jod i kosten er moderat lav, men ikke så lav at det kan ses i døgnurin-prøven, vil en del mennesker udvikle struma og alligevel være euthyroide (hverken hypo eller hyper) , fordi det udvidede skjoldbruskkirtel-væv er bedre i stand til at udnytte den begrænsede mængde jod der er til rådighed.

Fortsætter den moderat-lave jodmangel, eller bliver værre, kan selv den forstørrede skjoldbruskkirtel ikke længere magte at danne hormoner nok, og så kommer hypothyreose. Uanset det høje FT4 du havde dengang, mener jeg at det ville værd at overveje sammenhængen: jodmangel/struma kompenserende = højt FT4, og fortsat jodmangel, faldende FT4.

Jod eller mangel på jod kan få TSH til at opføre sig ganske underligt, og således er det set ret hyppigt, at når nogle af de hypothyroide påbegynder tilskud af jod, da kan deres TSH.... stige. Alle råber "forværret hypothyreose" og holder op med tilskud af jod, og forbliver hypo. Årsagen til at TSH kan stige hos nogle er, at når der (omsider) kommer jod nok i systemet, reagerer kroppen med at øge TSH for at stimulere produktionen af ​​thyroglobulin, som anvendes til at binde jod i skjoldbruskkirtlens "hormon-fabrik". Enkelte kan have TSH på op til 75 i op til ½ år, uden nogen som helst kliniske tegn på hypothyreose, og med både FT4 og FT3 liggende pænt indenfor "normalområder". Men TSH-skrækken vinder også her og folk stopper med tilskud af jod, og selv om deres TSH falder som følge af jod-stop, falder også deres T-hormoner, og de forbliver hypo.

Jeg tror, at der er mere end rigeligt grund til at overveje andre diagnose-modeller, end lige "simpel" hyper- eller hypothyreose. Hvis det er jodmangel som er årsagen til hele misseren, da ville det være godt nok åndssvagt at pøse på med Levaxin, og Levaxin, og Levaxin... uden en optimal virkning alligevel, idet hvis man mangler jod, da selv Thyroid virker kun halvt.

Tror du, at din læge kunne evt. gøres interesseret i forsøg på at undersøge andre diagnose-muligheder, end den "almindelige" hypothyreose, som du måske slet ikke har?

Forresten, Anisa. Hvis TSH viser seg å ligge lavt, er ikke dette symptom på for høyt stoffskifte?
Hvorfor tenker du at dette kan være aktuelt her?

Jeg gætter bare, at da dit FT4 styrtdykkede så langt ned, som 9, måtte det næsten være fordi der ikke var nok af TSH i systemet, til at stimulere kirtlen til at danne mere T4. Det bliver interessant at se, hvad prøverne "siger" næste gang.