Pundas dagbok

[Vigdis]

Hva kan jeg si? En endokrinolog som kan se inn i kroppen, det må da være revolusjonerende? Kanskje helsevesenet skulle skaffe frem flere slike leger, slik at man kunne unngå røntgen, gastroskopi og andre kostbare undersøkelser?

Fra spøk til revolver: Denne endoen ser ikke ut til å være verd papiret han undertegner på. Ingen lege kan påstå at du skal ha en dose med en bestemt type stoffskiftemedikament for resten av livet. 25-50 mcg T4 pleier i Norge å være en dose legen starter på, så økes dosen gradvis:

Tyroksinbehandling
I dag er det internasjonal enighet om at pasienter med hypotyreose primært skal behandles med syntetisk levotyroksin natrium (L-tyroksin) (4, 10, 11). Bakgrunnen for det er at:

– 80 – 90 % av trijodtyroninet i sirkulasjonen dannes ved dejodering av tyroksin i lever og andre vev.

– Dejoderingen av tyroksin til trijodtyronin eller revers trijodtyronin er metabolsk regulert og tilpasset kroppens behov.

– Tyroksin har lang halveringstid i blodet og kan doseres en gang daglig.

Innføringen av sensitive metoder til måling av TSH har vist at 0,100 – 0,150 mg L-tyroksin/døgn normaliserer TSH-konsentrasjonen i blodet hos de aller fleste pasienter med primær hypotyreose. Dagsdosen tilsvarer 1,60 – 1,70 µ g L-tyroksin/kg kroppsvekt. Behandlingen startes vanligvis med 0,025 mg L-tyroksin/døgn. Dosen økes så med 0,025 mg L-tyroksin/døgn hver 6. – 8. uke inntil vedlikeholdsdosen er funnet. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom må doseøkningen skje spesielt forsiktig.

Behandlingsmålet er å gjøre pasientene klinisk eutyreoide og å normalisere TSH- og tyroksinkonsentrasjonen i blodet (12). L-tyroksindosen økes til TSH-konsentrasjonen ligger mellom 0,5 og 1,5 mIE/l. Konsentrasjonen av tyroksin ligger da hos de fleste pasienter i øvre tredel av referanseområdet, men hos noen pasienter vil tyroksinkonsentrasjonen være lett forhøyet. Dette skyldes at thyreoidea normalt er ansvarlig for 10 – 20 % av kroppens trijodtyroninproduksjon, og den produksjonen må ”erstattes” av en høyere tyroksinkonsentrasjon.

Ved behandlingskontroll bør blodprøve til bestemmelse av TSH-nivå og nivået av fritt tyroksin tas om morgenen, og pasienten bør ikke ta dagens L-tyroksindose før etter prøvetakingen. Det er nødvendig fordi konsentrasjonen av fritt tyroksin er økt med 15 – 20 % de første 8 – 9 timene etter inntak av L-tyroksindosen. Det er også viktig å huske at etter en doseendring går det 6 – 12 uker før TSH-nivået i blodet reflekterer den nye L-tyroksindoseringen.

http://tidsskriftet.no/article/520952

Denne forfatteren påstår at en dose på 100-150 mcg er det vanlige. Og ikke 50 mcg som endokrinologen du var hos mente var en god dose for deg. Søker du på "hypotyreose" på tidsskriftet.no er det flere brukbare sitater å ta med til legen. Aporopos lege, har du mulighet til å bytte ut fastlegen kan det hende det kan hjelpe deg videre. Noen ganger er det en god plan å ha med et frisk menneske når du skal jobbe for egen rettigheter hos legen. Forsøk å få med mannen din, les artikler sammen med ham.

Du spør om det er håp. Det kommer helt an på deg selv. Hvis du lytter til endokrinologen, vil jeg si at håpet kanskje er en diagonse med ME, kanskje også litt psykiatri. Samt utmattelse resten av livet. Dette er det forferdelige scenarioet. Det gode scenarioet er at du og mannen din leser dere opp her inne og andre steder på nettet, leser bøker: om T3, som er det aktive hormonet (du får nå forhormonet T4, hvis du er heldig, omdanner kroppen din det til T3, er du uheldig, skjer ikke så mye av den prossessen og det er ikke så godt for deg), om andre hormoner som binyrehormoner. Kortsol og thyroide hormoner samarbeider. Hvis du har lave kortisolverdier blir det også vrient for kroppen din å bygge om T4 (levaxin) til T3.

I tillegg bør du få sjekket hvordan B12, jern, D3, selen, magnesium ligger. Selen hjelper til i omdanningen av T4 til T3. Lavt jern er ikke bra, du skal ligge litt høyt. Det samme med B12, få i deg en god multib-vitamin. pluss en B12 som får opp B12 om det er lavt. Få utskrift hver gang du har tatt blodprøver. Begynn å ta C-vitamin, 2-3 gram daglig. Det hjelper binyrene dine.

Ditt spørsmål nummer to "Er det flere som lever som meg? Som er så dødelig sliten?" Jeg har vært der. Jeg er ikke der nå. Det er kanskje et svar på både nr. en og to? Det er håp. Men ikke alle leger har nok kunnskap til å hjelpe deg. Du må hjelpe deg selv.

Først få tatt alle vesentlige prøver. Ta tilskudd, spis sunt. Lytt til kroppen slik at utmattelsen den uvettige endokrinologen har satt deg i ikke blir verre. Levaxindosen skal nok opp. Dernest må det vurderes om du skal ha T3 tilskudd, enten Liothyronin eller thyroid (både T3 og T4).

Ikke gi opp

[Punda]

Takk for svar <3 Ja, vi leser og leser, jeg har stor tro på dr. Øverbye i Arendal. Samt at jeg etter flere ukers lesing her inne nok kan kategoriseres som trofast "disippel" mot TSH-filosofien :P Ja, det har vært en mangeårig kamp i det ukjente, leger som sier "unge damer er ikke slitne", og skrev samtidig ut masse papirer til Nav om at jeg var for syk til å gå i arbeid. Forstå det den som kan, jeg forstår ikke :P Det blir skikkelig testing i Arendal. Det som er så rart, er at for noen år siden gikk jeg til en del alternative behandlere. Alle 3 sa at binyrene mine var på jordet. I og med at jeg har blitt så mye verre på levaxin, er jeg selvsagt bekymret. For jeg har ikke blitt testet, og det står her at det er viktig å sjekke binyrefunksjon før oppstart levaxin. Bør jeg slutte på levaxin? Er det farlig? Jeg leter og leter, og finner ikke tråden om det.

Takk for svaret ditt Vigdis, jeg skal holde ut. Jeg er en temmelig bestemt og uredd dame, og blir jeg bedre, bør legene skjelve i buksene. Jeg har klare og tydelige bevis på feilbehandling og masse brudd på pasientrettighetene. Og jeg er ikke den som ikke setter himmel og jord i bevegelse. Det blir erstatningssak for manglende behandling og utdannelse. 2 legers direkte idioti skal innrapporteres. Pluss endokrinologen som mener han har røntgensyn. Jeg mener at selv om jeg ikke vinner, er det bra å ha slått et slag for å rapportere leger som er direkte skadelige i sitt yrke. Jeg har blitt ganske god på å snakke for meg etter alle årene med tåkeprat fra den fronten. Men jeg må komme meg opp av senga først

[Kevlin]

..
Det som er så rart, er at for noen år siden gikk jeg til en del alternative behandlere. Alle 3 sa at binyrene mine var på jordet. I og med at jeg har blitt så mye verre på levaxin, er jeg selvsagt bekymret. For jeg har ikke blitt testet, og det står her at det er viktig å sjekke binyrefunksjon før oppstart levaxin. Bør jeg slutte på levaxin? Er det farlig? Jeg leter og leter, og finner ikke tråden om det.
..

Denne du tenker på - kanskje..(uthevingene er gjort av meg):

Levaxin Pakningsvedlegg

Indikasjoner: Alle former for hypotyreose hos barn og voksne.

Dosering: Individuell dosering. Behandlingen styres etter thyreoideastimulerende hormon (TSH)-verdier, som bør ligge innenfor normalområdet ved substitusjonsbehandling. Voksne: Initialdosen bør være lav 25-50 μg pr. døgn, særlig ved alvorlig myksødem, hjerte-karsykdommer og høy alder. Gradvis økning hver 4.-6. uke inntil vedlikeholdsdose. For rask økning av dosen initialt er vanlig årsak til overdoseringssymptomer. Vanlig vedlikeholdsdose er 100-150 μg pr. døgn, men varierer fra 50-300 μg pr. døgn. Barn: Diagnose og behandling av hypotyreose må finne sted snarest mulig etter fødselen for å hindre psykisk utviklingshemming. Substitusjonsbehovet for tyroksin er størst hos spedbarn. Behovet synker etter som barnet vokser. Dosering pr. kg kroppsvekt avtar med alderen. Individuell dosering. Barn: 1-6 år: 25-50 μg pr. døgn. Barn: >6 år: Vanligvis 100-200 μg pr. døgn. Hele døgndosen kan gis i én dose.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for levotyroksin eller noen av hjelpestoffene. Ubehandlet insuffisiens av binyrer og hypofyseforlapp.

Forsiktighetsregler:
Særlig forsiktighet må vises ved behandling av pasienter med hjerte-karsykdommer, innbefattet angina, hjertefeil, myokardinfarkt og hypertensjon. Lave initiale doser. Behandling med tyroksin må startes forsiktig hos eldre og hos pasienter som lenge har vært hypotyreoide.
Ved ubehandlet adrenal insuffisiens må det gis adekvat kortikosteroidbehandling for å unngå adrenal krise.
Forsiktighet utvises ved diabetes.

Interaksjoner: Nedsetter virkningen av digitalis. Kan gi økt effekt av perorale antikoagulantia. Levotyroksin kan redusere effekten av legemidler som senker blodsukkernivået. Ved samtidig inntak av kalsium og levotyroksin reduserer kalsiumkarbonat absorpsjonen av T4, og bør tas med minst 2 timers mellomrom. Jern og levotyroksin danner uløslige komplekser in vitro, og bør tas med minst 2 timers mellomrom. Salisylater, dikumarol, furosemid i høye doser (250 mg), klofibrat, fenytoin og andre substanser kan fortrenge levotyroksinnatrium fra plasmaproteinene. Dette resulterer i en forhøyet T4-fraksjon. Polystyrensulfonat kan redusere absorpsjonen av tyroksin, og de bør derfor gis med 4 timers intervall. (I: H03A thyreoideapreparater)

Graviditet/Amming: Overgang i placenta: Ingen kjent risiko ved bruk under graviditet. Overgang i morsmelk: Går over, men risiko for å påvirke barnet er usannsynlig ved terapeutisk dose.

Bivirkninger: Bivirkninger er relatert til høy dose. Langvarig overdosering kan øke risikoen for osteoporose og arytmier. Ved overdosering kan tyreotoksiske symptomer, prekordiale smerter og smerter i ekstremitetene forekomme.

Overdosering/Forgiftning: Symptomer: Palpitasjoner, takykardi, hjertearytmier, avmagring, angina pectoris, tremor, hodepine, diaré, nervøsitet, søvnløshet, svetting og nedsatt varmetoleranse. Se Giftinformasjonens anbefalinger H03A A01 og H03A A.

Egenskaper: Klassifisering: Syntetisk fremstilt levotyroksin (T4) som har identisk effekt som det naturlig forekommende hormon som utskilles av skjoldkjertelen. Virkningsmekanisme: Thyreoideahormonene øker oksygenforbruket og basalstoffskiftet i de fleste vev. Nødvendig for normal vekst, utvikling og funksjon i en rekke organer. Det antas at T4 hovedsakelig virker som et prohormon og at biologiske effekter vesentlig utøves av trijodtyronin (T3). Absorpsjon: Variabel, men tilstrekkelig. Faste øker absorpsjonen. Den absolutte biotilgjengelighet er opptil ca. 80%, men det er funnet store variasjoner. Proteinbinding: Høy, vesentlig til tyroksinbindende globulin (TBG), men også til prealbumin og albumin. Mindre enn 0,05% av total tyroksin i plasma er ubundet. Halveringstid: Tyroksin elimineres langsomt fra kroppen med en halveringstid på 6-7 dager ved eutyreoid tilstand, forlenget halveringstid ved hypotyreose og redusert ved hypertyreose. Terapeutisk serumkonsentrasjon: 70-150 nmol/liter. Metabolisme: Vesentlig i lever og nyre til T3 og inaktivt rT3 og dejoderes videre til inaktive metabolitter. Konjungeres i lever. Enterohepatisk sirkulasjon. Utskillelse: Via nyrer og 20-40% via fæces.

Sist endret: 20.05.2008

Jeg fikk ikke linka til siden, så her er hele pakningsvedlegget til Levaxin.
Det må vel karakteriseres som katastrofal lesning ?
Det jeg fant særlig graverende var :
1. Dosen skal reguleres etter TSH.
2. Bivirkning er kun relatert til høy dose. (det er med andre ord best å ligge for lavt i dose for DA er det ikke fare for bivirkninger.....)
3. Man forsøker å inbille leseren at syntetisk thyroxin har identisk virkning som sitt endogene, og unnlater samtidig å forklare at de kun er ett av kjertelens produkter som blir erstattet ved bruk av Levaxin.
4. Bra at man forklarer at det er kalsiumkarbonat som hindrer opptaket av Levaxin, men man kunne god skrevet at melkens kalsium ikke er bundet til karbonat, og at melk derfor ikke hindrer opptak av Levaxin.
5. Så påstår man til sist at metabolittene som de kaller det - er inaktive - til tross for at nyere forskning klart viser at disse har aktive roller. Jeg husker iallfall at T2 ingår i enzymet som lager T3 og jeg vet hvor jeg skal finne mer opplysning som knuser denne påstanden.
6. Så følges ikke klare behandlingsråd opp heller selv om det står i ganske klar tekst her at binyresystemet trenger en sjekk og kansje også støtte under oppkjøringa av dosen.
Noe som ALDRI blir fulgt !