Noen som vil hjelpe og forklare litt om skiftende stoffskifte?

[Pingvinen]

Ingen som kan hjelpe med litt info?
Skal prate med Aker i morgen, og håpte på å ha litt kunnskap slik at jeg vet hva jeg bør spør om....
Sist målte anti-TPO var på over 1000 og TRAS var 2,4

[Vigdis]

Dette er ukjent farvann for meg, BenteR! Men alle spørsmålene du lister opp bør du jo uansette skrive ned og ta med til legen. Håper du får god hjelp dit du kommer

[Pingvinen]

Takk for svar Vigdis!
Ja, jeg er også i ukjent farvann nå. Og jeg har lest gjennom hele "vekslende mellom høyt og lavt" + "høyt" og "Graves" + googlet, men skjønner like lite......

[Vigdis]

Sett deg ned og skriv alt du lurer på, og noter ned etterhert som du kommer på nye spørsmål, ikke vær redd for at spørsmålene er "dumme"

[Anisa]

Stusser veldig over at alle steder står det at TSH vil bli lav, ja faktisk suprimert, når Graves er i bildet.

Det gælder det "klassiske" billede af Graves, hvor årsagen er udløst af processer i kroppens immunforsvar, der normalt beskytter mod eksterne "indtrængere" som bakterier, virus, allergener osv. Immunsystemet ødelægger disse "indtrængere" med antistoffer, der produceres af blodceller kendt som lymfocytter. Mange mennesker faktisk arver et immunsystem, som kan forårsage problemer. Deres lymfocytter producerer antistoffer mod deres eget væv, der enten stimulerer eller skader det pågældende væv.

I Graves' sygdom binder antistoffer sig til overfladen af de hormonproducerende celler i skjoldbruskkirtlen og (over)stimulerer disse celler til at overproducere thyreoideahormoner. Dette resulterer i en overaktiv skjoldbruskkirtel, fordi i stedet for at ødelægge skjoldbruskkirtlen, vil antistof kaldet Thyrotropin receptor antistof (TRAb eller TRAS) lokke skjoldbruskkirtlen til at overproducere større mængder af skjoldbruskkirtelhormon, fordi TRAS-antistoffet opfattes af skjoldbruskkirtlens hormonproducerende celler som det var "ægte" TSH - dvs. det samme TSH, der ellers under normale forhold "fortæller" skjoldbruskkirtlen, at nu skal der produceres hormon, fordi der er for lidt af det ude i kroppens alle væv.

Det er så det "klassiske" billede, hvor TRAS overstimulerer skjoldbruskkirtlen ved at snyde den til at "tro", at det er TSH, men der findes også "blokkerende" TRAS som får skjoldbruskkirtlen til at "tro" at der er mindre TSH end der i virkeligheden er brug for, hvilket får kirtlen til at nedsætte produktionen af thyreoideahormon, selv om der er brug for det i kroppens væv, og så får man "kunstig" hypothyreose, selv om man har Graves. Noget forenklet forklaring, men det er nogenlunde sådan det foregår....

Hos meg, gjennom alle de tre årene jeg har vært stoffskiftesyk, følger TSH og FT4 hverandre. Går TSH opp, så går FT4 opp, det samme om den ene faller så faller den andre. Min TSH har ligget fra 3 og oppover til 7,5 det siste året, selv om jeg knasker Levaksin. FT4 har ligget mellom 20 og 27,6 ( og så høy var den når TSH var 7,5).

Man har ingen analyser til bestemmelse af arten af TRAS. Man kan kun bedømme arten af TRAS ved at iagttage hvordan T4 opfører sig, og ved at observere symptomer - på lavt eller på højt stofskifte (men nogle symptomer overlapper, så det kan blive svært for en ukyndig læge at afgøre).

Ved stimulerende TRAS vil både TSH og T4 stige, mens ved blokerende TRAS vil både TSH og T4 falde. Mange stakkels forhenværende Graves-patienter med lavt stofskifte, har pga. det af TRAS-induceret fald i TSH oplevet, at deres TSH-ryttere til læger misforstod det som tegn på tilbagefald af hyperthyreose og gav patienterne en lodret ordre om at reducere medicinen. Patienterne fik det efterfølgende meget, meget værre pga. hormonmangel, fordi så mange læger forstår ganske enkelt ikke, at man kan ikke stole på TSH når der er TRAS-antistoffer indblandet.

Man kan desværre have begge typer af TRAS antistoffer på en gang, med periodisk skiftende overvægt af enten blokerende eller stimulerende TRAS, hvilket vil ytre sig i "stofskifte vekslende mellem højt og lavt".

At du "knasker Levaxin" hjælper faktisk her fordi hypofysen er ret så følsom over for Levaxin og hypofysens egen produktion af TSH bliver undertrykt, så dit totale TSH-regnskab bliver mindre, og dermed bliver også T4 lavere end det ville være uden Levaxin (paradokset, hva'? ). Under normale forhold (uden antistoffer) er det faktisk ikke så godt for folk i behandling kun med Levaxin, fordi deres TSH bliver også undertrykt mere end der er hormonal belæg for, hvilket resulterer i at egenproduktion (restproduktionen) bliver også reduceret, så de på en gang får pæne TSH-tal og alt for lidt T4 til at fungere ordentligt (endnu et paradoks).

Nå er TSH 9,7 og FT4 18,4. Tyder dette på at jeg har blokkerende TRAS? Hva kan jeg i såfall forvente fremover? Og også, hvordan finner man ut om TRAS er stimulerende eller blokkerende?

Det skal det også gøre, BenteR. Når TSH går op, skal T4 også gå op. Under normale omstændigheder, ville det medføre et efterfølgende fald af TSH fordi skjoldbruskkirtlen har jo produceret T4 nok til det før meddelte behov, men i stedet bliver din skjoldbruskkirtel snydt af det "stimulerende" TRAS til fortsat at producere mere hormon, end der er brug for, hele tiden, fordi pga. det stimulerende TRAS der "forfalsker" TSH-regnskabet og dermed adlyder skjoldbruskkirtlen den falske besked om at producere mere og mere T4.

Er faktisk vanskeligere og finne ut av denne kombinasjonen, enn det var og bli kjent med Hashimoto i starten.....

Hyperthyreose som følge af Graves 'sygdom er forårsaget af TRAS (thyreoidea-stimulerende autoantistoffer) til TSH-receptoren (TSHR), mens hypothyreose i Hashimotos thyroiditis er forbundet med antistoffer TPO til skjoldbruskkirtlens enzymet peroxidase og med anti-TG (thyroglobulin autoantistoffer eller mikrosomalt antistof) der nedbryder de transportproteiner, der fragter hormoner ud til kroppens celler (så vidt jeg husker på stående fod). Hos nogle af Graves 'patienter, bliver thyroiditis (inflammationen) tilstrækkelig omfattende til at den faktisk "helbreder" hyperthyreose og erstatter den med hypothyreose. Faktorer, der bestemmer balancen disse to sygdomme indbyrdes er desværre fortsat ukendte, hvilket gør netop denne kombination svær at behandle/hormonregulere for alle læger herunder speciallæger. Det er et meget ustabilt sygdomsbillede, og jeg mener derfor at denne sygdomskombination burde behandles af immunologer, for at forsøge - generelt - at lægge dæmper på de overaktive spor i de syges immunsystem.

Det er også grunden til, at jeg forleden har anbefalet LDN i Dagboken til BenteR, for selv hvis man ikke kan opnå et perfekt helbred med LDN, er der virkelig lovende muligheder for at mildne og neddæmpe de "abnorme" autoimmune reaktioner fra kroppens eget immunsystem, uden at ødelægge immunsystemets rette opgave, som er bekæmpelse af indtrængende, fremmede elementer som uønskede celle mutationer, mikrober, virus, allergener, svamp osv.

Jeg vil ikke så gerne tage modet fra dig, BenteR, men jeg tvivler om lægerne på Aker (eller andre steder indenfor det skolemedicinske for den sags skyld) er i stand til at tænke tilstrækkeligt udenom deres indlærte, til at have chance for at få øje på løsninger der ligger lidt udenfor det indlærte. Den bedste holdning du kan have med er, at du under ingen omstændigheder giver køb på håbet, og at du heller ikke opgiver det (håbet) i fald at du på Aker mødes med manglende kompetence eller manglende interesse for de konsekvenser denne satans sygdomskombination medfører for dig og familien.

Det er mig en gåde, at lægerne på den ene side "keder sig" uden udfordringer og afviser patienter i flæng, når blodprøverne ligger indenfor ref.områder, mens de fleste af dem på den anden side - stikker halen mellem benene og viger udenom, når en ægte udfordring krydser deres vej. Det kan godt være at det er kedeligt at være læge, når der ingen udfordringer er, men jeg tror også at når en læge "klæder sig på" til at møde udfordringer ved at have videbegær og som følge deraf - har en stor viden samt erfaring - vil sådan en læge ikke kunne klage over manglende udfordringer. Den slags (gode) læger findes, men de er ikke mange. Jeg er derfor meget spændt på den modtagelse på Aker du får, og indtil det modsatte evt. er bevist - håber jeg på det bedste sammen med dig.

Specielt vigtigt for dig er, ikke at give op, selv om det måske betyder en slags afsked med "naive" forventninger til det etablerede medicinske, fordi du har børn, som ser ud til at have arvet de "forudsætninger", der skal til at dette sygdomskompleks kan også udvikles hos dem. Hvis der i slægten forekommer en uønsket mutation af TPO-genet, er der i virkeligheden kun to ting at gøre. Den første er usandsynlig, taget i betragtning at genetik er endnu ikke så avanceret et videnskab og derfor findes der nok endnu ikke metoder til behandling af et "skæv" TPO-gen (men man kan altid spørge videre). Den anden mulighed - heller ikke dyrket af endokrinologer - er netop at håndtere selve immunsystemet med LDN. En ting er i hvert fald sikker: behandling (den eneste der findes indenfor skolemedicinen) med skiftende dosering af thyreoideahormon, er symptombehandling, der er sårbar over for alle ændringer det behager det overaktive immunsystem i kroppen, at byde den syge på. Det er meget bedre end ingenting, men pålideligt i et fremtidsperspektiv er det altså ikke - er jeg ked af at sige.

Min personlig holdning er, at når man mest muligt har "stabiliseret" (relativt, men meget bedre end ingenting) immunsystemet med LDN, vil enhver hormonbehandling derefter have en meget bedre effekt end hvis det alene var immunsystemet som bestemmer.

Krydser fingre for i morgen.