Lavt stoffskifte, ukjent årsak

[Jerene]

Det finnes forskning som viser at opptaket blir bedre tatt om kvelden, ja. Så å gjøre begge deler samtidig (øke og flytte til kvelden) kan ha gjort susen så og si.

Nå har jeg funnet den undersøkelsen, på

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1...t=AbstractPlus

Det ser ut som overgangen til kveldsdose har gitt den siste lille dytten. De rapporterer en gjennomsnittlig økning av T4 på 2,6. T3 gikk bare ubetydelig opp. Men det som gir meg hakeslepp her er endringen i TSH fra 5,1 til 1,2.

RESULTS: A significant difference in TSH and thyroid hormones was found after switching to bedtime administration of l-thyroxine. Twenty-four-hour average serum values amounted to (mean +/- SD, morning vs bedtime ingestion): TSH, 5.1 +/- 0.9 vs 1.2 +/- 0.3 mU/l (P < 0.01); FT4, 16.7 +/- 1.0 vs 19.3 +/- 0.7 pmol/l (P < 0.01); T3, 1.5 +/- 0.05 vs 1.6 +/- 0.1 nmol/l (P < 0.01). There was no significant change in T4, rT3, albumin and TBG serum levels, nor in the T3/rT3 ratio. The relative amplitude and time of the nocturnal TSH surge remained intact.

Nå skal jeg ikke leke ekspert, men betyr ikke dette at det lille som er igjen av produksjonen i kjertelen blir skrudd ned mot null fordi det kommer mer T4 fra medisinen inn i systemet? Kan da umulig være en fordel ... ?!?

[smgj]

Nå skal jeg ikke leke ekspert, men betyr ikke dette at det lille som er igjen av produksjonen i kjertelen blir skrudd ned mot null fordi det kommer mer T4 fra medisinen inn i systemet? Kan da umulig være en fordel ... ?!?

Dersom man har kjertelbetennelse - målt anti-tpo - er dette en fordel fordi det har vist seg å bremse betennelsen (og kanskje - om man vinner i lotto) kan man beholde noe egenproduksjon.

Hvordan det er når man har kjertelsvikt av andre årsaker kan jeg ikke gjette.

[Jerene]

Dersom man har kjertelbetennelse - målt anti-tpo - er dette en fordel fordi det har vist seg å bremse betennelsen (og kanskje - om man vinner i lotto) kan man beholde noe egenproduksjon.

Hvordan det er når man har kjertelsvikt av andre årsaker kan jeg ikke gjette.

Jeg har ingen symptomer som tyder på noe annet enn vanlig lavt stoffskifte, dvs. ingen andre hormonproblemer, så det kan godt være jeg likevel har Hashimotos. I følge denne artikkelen

http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview

er det så mange som 10-15% som ikke har positive prøver på noen av antistoffene (anti-TPO, anti-TG og TRAS).

Jeg får vel fortsette med å ta dosen på kvelden, for jeg trenger ikke rote til dette mer enn nødvendig. - Noen som vet hvor jeg kan kjøpe en tube tålmodighet? Jeg er blitt anbefalt å smøre meg med det. <- dumt flir

[Anisa]

Nå har jeg funnet den undersøkelsen, på http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1...t=AbstractPlus

Nora har postet interessant om det i tråden Thyroxindosen om kvelden. FT3 har døgnvariasjon som følger etter TSH
Og om TSH-døgnvariation her.

[Hansen]

"------betyr ikke dette at det lille som er igjen av produksjonen i kjertelen blir skrudd ned mot null fordi det kommer mer T4 fra medisinen inn i systemet? -----"
jojo - det er sånn det virker - de aktuelle forholdne avgjør jo om det kommer noe positivt eller uheldig ut av det.
Det er det totale antall stoffskiftehoprmonlignende stoffer i blodet som avgjør hva TSH blir - forutsatt at denne har et friskt produksjoneapparat da.

Hvis en frisk kjertel arbeider under forhold som ggjør at den ikke produserer nok - og man tilfører stoffskiftehormoner, vil jo TSH senke sin verdi. Men så lenge tillegsdosen ikke blir så høy at TSH kommer vesentlig under 1, vil dette bare være positivt for hele organismen.
I denne situasjonen vil det være uheldig å innta for høy dose over lang tid.
Og lang tid er lang tid det, når det gjelder stoffskiftesaker går alt så saaakte.......

Hvis nå kjertlen er syk, feks med anti-TPO, er den allikevel "dødsdømt" så her vil tillskuddet også være positivt.
Forhåpentlig starter man med hormoner mens kjertlen enda har en ganske høy produksjon. Noen får jo redusert sin livskvalitet ganske tidlig i forløpet - kjertelreduksjonen er kanskje bare 10-15%.
Startes man da litt for høyt, mener jeg det må være positivt. TSH stimulerer flere uheldige prosesser og det er bare fint at denne faller til null i en slik sammenheng. Derfor mener jeg det sjelden er behov for å starte opp på lavere dose enn 50µg. Om man forsøker 25µg bør man dobble den dosen hvis man ikke får noen bedring etter en ukes tid.
En boks med 25µg styrke kan være god å ha til dosejusteringer senere, så det kan være en ok tablettstyrke i førsten.

[Jerene]

Først de tørre fakta fra Fürst - samme lab er brukt hele veien.

04.08.2008:

S-Fritt T3 3,1 (2,3 - 5,7)
S-Fritt T4 9,6 (9,0 - 22)
TSH 4,5* (0,20 - 4,0)

29.09.2008:

S-Fritt T3 3,3 (2,3 - 5,7)
S-Fritt T4 10,6 (9,0 - 22)
TSH 4,7* (0,20 - 4,0)

12.12.2008:

S-Fritt T3 3,0 (2,3 - 5,7)
S-Fritt T4 11,9 (9,0 - 22)
TSH 3,0 (0,20 - 4,0)

11.01.2010:

F-T3 4,8 (3,5 - 6,5) - NB endret referanseverdi
F-T4 13,4 (11,0 - 23) - NB endret referanseverdi
TSH 5,6* (0,20 - 4,0)

19.04.2010:

F-T3 5,2 (3,5 - 6,5)
F-T4 14,7 (11,0 - 23)
TSH 4,2* (0,20 - 4,0)

-----------

50µg Levaxin fra 3. mai.

17.06.2010:

S-Fritt T3 4,8 (3,5 - 6,5)
S-Fritt T4 17,9 (11,0 - 23,0)
S-TSH 1,7 (0,20 - 4,0)

S-Anti-TPO <25 (<100)

75µg fra 18. august (mangler prøven fra denne dagen)
100µg fra rundt 1. oktober

11.11.2010:

S-Fritt T3 5,9 (3,5 - 6,5)
S-Fritt T4 31,2* (11,0 - 23,0)
S-TSH 0,01* (0,20 - 4,0)

Overdosesymptomer. Tre dager med 50µg, så to dager med 75, senere 87,5.

Det jeg stusser på her er at fritt T3 og T4 viser stigende tendens, også uten medisin. Hva p..... er dette for noe rart?