Fikk diagnosen hypotyreose i 2007, etter en fødsel.

[Anisa]

Jeanette - har du forhørt deg om hva som ligger bak TSHideologien hos Balder?

"Hvis en pasient som gåt på Armour (eller standardbehandling med Levaxin), opplever å få en supprimert TSH, mener Omdal det tyder på overbehandling. Det kan bety økt risiko for benskjørhet, demensutvikling og problemer knyttet til hjertet. Han mener man derfor helst bør unngå en supprimert TSH. Klinisk erfaring viser likevel at noen pasienter som reduserer dosen på grunn av lav TSH, får en subjektiv nedtur og utvikler symptomer på lavt stoffskifte. Legen vil i slike tilfeller ha et dilemma. Skal man ta sikte på en høyere TSH-verdi (normalisering) eller lytte til pasienten? Omdal mener svaret er å være fleksibel og godta en lav TSH hvis det betyr bedre livskvalitet. Det er imidlertid viktig å gi en individuell vurdering og god informasjon, og følge med på eventuell negative bivirkninger som utvikling av raskere kalktap fra skjelettet." Kilde: "Allmennlege Lars Omdal i NTF`s faglige råd" Fra Thyra, nr. 1/08

Denne læge kunne trænge til at opdatere sin viden om hvad TSH er: et signalhormon til at øge/sænke produktionen af andre hormoner. Nicht wider!

[Vigdis]

Aker, for n'te gang

Hypofysen som lager TSH "måler" konsentrasjonen av FT3 og FT4 i blod. Når det er topper i stoffskiftet vil hypofysen nedregulere sin TSH-produksjon. Pasietenter som bruker Armour har derfor ofte ikke målbart TSH: TSH blir derfor ikke noe brukbart mål på om dosen Armour er riktig . Pasienter som bruker Armour må få målt fritt T4 og Fritt T3. Legen må passe på at verdiene for FT4 og FT3 ligger under øvre normale referansegrense. Hvis pasienten får for mye Armour kan det føre til hjertebank, uro og varmeintoleranse.

Vennlig hilsen*Louise*Koren Dahll
overlege*, thyreoideapoliklinikken . OUS Aker.

Hun sier ingenting om det Balder snakker om!

Og en gang på Balder fikk jeg vite at

Og det at min TSH er for supprimert, det kan tyde på en betennelsestilstand

Demens av supprimert TSH. Jeg trodde man kunne bli demente av underbehandling og ikke-behandling....

[smgj]

Såvidt jeg forstår er ikke dette faglig begrunnet i forskning på personer som behandles for hypothyreose, men en blankooverføring av problemene med hyperthyreose... Om ikke det er en stor svakhet ved teorien vet ikke jeg...

[gunnda]

Som frisk hadde jeg fT4=20 og TSH=1,8
På Levaxin fikk jeg en subrimert TSH=0,01 med en fT4=18
Her vil de få et forklaringsproblem?!!!
Og med en død kjertel må jeg produsere ALL T3 selv, ergo må fT4 opp godt over 20-tallet!!
Nå går jeg delvis på THYROID, men det blir en annen historie......
Jegog er "overbevist" om at de ser tallet TSH og ikke stoffskiftehormonene som skiller hypo- og hyper....
Må være en kortslutning et sted!!

[Jeanette Ws.]

Som frisk hadde jeg fT4=20 og TSH=1,8
På Levaxin fikk jeg en subrimert TSH=0,01 med en fT4=18
Her vil de få et forklaringsproblem?!!!
Og med en død kjertel må jeg produsere ALL T3 selv, ergo må fT4 opp godt over 20-tallet!!
Nå går jeg delvis på THYROID, men det blir en annen historie......
Jegog er "overbevist" om at de ser tallet TSH og ikke stoffskiftehormonene som skiller hypo- og hyper....
Må være en kortslutning et sted!!

Det er mange logiske brister mangel på fagkunnskap.. Man behandler stoffskiftesyke som om de skulle vært friske uten antistoffer og uten tilførsel av hormoner utenfra!! En kan virkelig begynne å lure!!

[I]"Hvis en pasient som gåt på Armour (eller standardbehandling med Levaxin), opplever å få en supprimert TSH, mener Omdal det tyder på overbehandling. Det kan bety økt risiko for benskjørhet, demensutvikling og problemer knyttet til hjertet. Han mener man derfor helst bør unngå en supprimert TSH. Klinisk erfaring viser likevel at noen pasienter som reduserer dosen på grunn av lav TSH, får en subjektiv nedtur og utvikler symptomer på lavt stoffskifte. Legen vil i slike tilfeller ha et dilemma. Skal man ta sikte på en høyere TSH-verdi (normalisering) eller lytte til pasienten? Omdal mener svaret er å være fleksibel og godta en lav TSH hvis det betyr bedre livskvalitet. [/SIZE]

Ja, du verden for et dilemma mr. Omdal har!!! Hør på pasienten du og bruk det du har fått utdelt mellom øra! Omdal har et problem, ikke et dilemma!

Smgj: Jeg fikk beinskjørhets - og hjerteflimmer talen.

Hei.....
Nå klarer ikke jeg å huske om du har antistoffer men er yttligere element ift. TSH om du har det er TSH-R ab (TSH-reseptor antistoffer).
Det finnes flere antistoffer enn anti TPO. Først litt generelt om antistoffer:

Immunologiske forandringer er hovedårsaken til de fleste ervervede thyreoidealidelser. Thyreoideaantistoffene produseres av B-lymfocytter og plasmaceller i skjoldkjertel. (patogenese - sykdomsprosess, fremkalles av sykdom, dvs. de forandringer i organismen, som fører til utvikling av en sykdom, slik at det oppstår anatomiske, fysiologiske og immunologiske ændringer) Antistoffene er gode sykdomsmarkører og har ofte patogenetisk betydning.
De aktuelle antistoffene er TSH-reseptor antistoffer (TSH-R Ab), thyreoideaperoksydase antistoffer (TPO Ab) som tidligere ble kalt antistoffer mot mikrosomalt thyreoideaantigen, og thyreoglobulin antistoffer (Tg Ab). Andre antistoffer er også beskrevet, men "antas være" uten klinisk og diagnostisk betydning.
TPO Ab har cytotoksisk effekt og finnes i høye konsentrasjoner ved Hashimoto thyreoiditt, atrofisk thyreoiditt og Graves' sykdom.
Tg Ab har samme forekomst som TPO Ab, men er uten patogenetisk betydning.
TSH-R Ab: Aminosyresekvensen i den humane TSH reseptor ble kartlagt i 1989. Hos pasienter med autoimmun thyreoideasykdom har man kunnet påvise antistoffer mot flere epitoper på reseptoren. (Epitop, også kjent som «antigenic determinant», er del av det makromolekylet som blir gjenkjent av immunsystemet, spesielt av antistoff, B-celler eller T-celler. Den delen av antistoffet som gjenkjenner epitopen kalles en paratope).

Noen antistoffer virker stimulerende og har ansvar for Graves' sykdom og transient neonatal hyperthyreose, mens andre antistoffer blokkerer reseptoren for TSH og finnes hos ca. 25 % av pasienter med Hashimotos thyreoiditt og atrofisk thyreoiditt.
25% er ganske mange - 1 av 4. Om TSH reseptoren er blokkert er jo dette yttligere ett argument for at TSH er helt meningsløs som markør for noe som helst.TSH-R Ab er ikke del av vanlig thyroideadiagnostikk unntatt ved transient neonatal hypothyreose da man mener det er kun her de har patogenetisk betydning.
Ikke vet jeg men om 25% med Hashimoto har en blokkering av TSH reseptor er det vel en smule naivt ikke å ta det med i beregningen ved forsøk på behandlingen av sykdommen? Negativ feedback kan umulig fungere om reseptoren er blokkert. Jeg har hentet mye av info jeg skriver om her fra Rikshospitalets hormonseksjon- har ikke hatt tid til å undersøke det nærmere ennå..

H:-)

Takk for at du deler meget brukbar kunnskap! Jeg er klar over at det finnes andre antistoffer, men jeg har overhodet ikke slik inngående kunnskap som dette. Uansett mener jeg, at det er veldig logisk at tsh ikke kan brukes når man får stoffskiftehormoner utenfra.. Man behøver ikke ha doktorgrad for å skjønne det! Og denne gode kunnskap du deler her, beviser tshs ubruklighet.. Det blir jo helt meningsløst å bruke tsh!!

[Jeanette Ws.]

Såvidt jeg forstår er ikke dette faglig begrunnet i forskning på personer som behandles for hypothyreose, men en blankooverføring av problemene med hyperthyreose... Om ikke det er en stor svakhet ved teorien vet ikke jeg...

Ja, jeg forstår det ganske akkurat slik også.. Det er egentlig ganske utrolig..

[smgj]

Skulle jeg gjette tipper jeg at en del hypertyrote kanskje også har forstyrrelser i sekresjonen av calcitonin - og at det er DET som påvirker avkalkingen i beinmassen heller enn "TSH'en" (som forøvrig ikke har noe med saken å gjøre)....

En annen stor svakhet med tanken "vedvarende høy TSH = osteoporose" er at vi som er på Erfa o.l. samtidig får tilført calcitonin.....!!! (Som hemmer utskillingen av kalk fra beinmassen.) I så fall burde de være enda mer bekymret for sine pasienter på ren t4 med subprimert TSH...

Du kan nå iallfall huske å nevne at du tilfører deg selv calcitonin ved neste formaningstale.

[BeritM]

Bra å høre at du klarte å stå på krava, Jeanette

Spennende at du skal prøve Armour! Trykket i brystet har blitt bedre for meg, men om det finnes noe som er mildere for binyrene, er det fint å få høre om det!

[Jeanette Ws.]

Skulle jeg gjette tipper jeg at en del hypertyrote kanskje også har forstyrrelser i sekresjonen av calcitonin - og at det er DET som påvirker avkalkingen i beinmassen heller enn "TSH'en" (som forøvrig ikke har noe med saken å gjøre)....

En annen stor svakhet med tanken "vedvarende høy TSH = osteoporose" er at vi som er på Erfa o.l. samtidig får tilført calcitonin.....!!! (Som hemmer utskillingen av kalk fra beinmassen.) I så fall burde de være enda mer bekymret for sine pasienter på ren t4 med subprimert TSH...

Du kan nå iallfall huske å nevne at du tilfører deg selv calcitonin ved neste formaningstale.

Det skal jeg huske!

Bra å høre at du klarte å stå på krava, Jeanette

Spennende at du skal prøve Armour! Trykket i brystet har blitt bedre for meg, men om det finnes noe som er mildere for binyrene, er det fint å få høre om det!

Joda, takk for det Jeg kunne jo ha sendt henne utskrifter fra de forskningsrapportene som det har blitt lagt ut her på forumet. Eller til Omdal. Jeg håper bare ikke den nye behandleren maser om tsh også, da tror jeg at jeg må ta meg i sammen for å ikke bli usaklig..

Beklager at jeg er så treg med å svare. Mange ting å stå i for tida.

[Jeanette Ws.]

Hei alle sammen!

En update fra meg.

Fikk altså symptomer i begynnelsen av desember, som startet med sykdomsfølelse i kroppen, og som gikk over i et brennende rødflammete utslett og som har endt i muskelsmerter og leddsmerter mest i lår, legger hofter og ankler.. Samtidig har jeg hodepine og kvalme på de dagene det er værst og føler meg trett og kraftløs. Det svinger noe ift hvor ille det er. De to andre gangene jeg har hatt dette har det gitt seg etter en del uker..

Samtidig er smertene av en helt annen styrke nå enn da jeg gikk på levaxin.. Nå er de lette til moderate, mens da var de helt uutholdelige. Fastlegen skal henvise meg til reumatolog nå forresten...

Bruker de kreftene jeg har til å jobbe to halve dager i uka, og på aktiviteter sammen med ungene mine; skøyting og ski osv.. Går også tur med hunden hver dag og føler ikke at binyrene lider noe som helst av dette...Jeg føler forresten at to jobbedager gir meg et løft mer enn at det er for slitsomt. Vi er en veldig god sammensveiset humoristisk gjeng på jobben, noe som vi kanskje må være for å jobbe med det vi gjør i år etter år.. Syns det er litt bittert som dere skjønner å bli dårlig igjen etter å virkelig få bra form i begynnelsen av desember..

Ellers så har jeg tatt døgnurinsamling ift kortisol, og en bråte andre blodprøver på balderklinikken samt intoleranseprøver.. Det viser seg at all slags korn utenom bygg er noe jeg reagerer veldig på, men værst av alt er mais! Så nå har jeg kuttet ut alt jeg reagerer på for å se om det andre "syndromet" mitt blir bedre... Greit å kutte ut alt immunforsvaret mitt reagerer på når det oppfører seg slik det gjør.. Forresten så ser jeg klare likheter mellom de matvarene blodtypedietten foreslår ift min blodtype, og det jeg ikke reagerer på ift intoleranser..

Holdt på å bli kastet ut av lokalsykehuset da jeg trappet opp der før jobb en morgen for å ta blodprøver rekvirert av balderklinikken.. Men etter litt argumentering (og kvinnelig list ) fikk jeg tatt prøver likevel av en meget indignert labdame som syns det var "for gæli" å ta så mange prøver..

Skal til øyenlege i Oslo etter å ha fått henvisning fra balderklinikken. Privat øyelege da men jeg får noe refundert pga henvisningen pluss at øyenlegen har avtale med rikstrygdeverket.. Fastlegen driver jo med allergiøyedråpene sine enda, og hadde ikke noen som helst forslag om noe annet for de tørre øynene mine.. Han hadde ikke hørt om øyesalve med cyklosporin... Og da fins det jo ikke selvsagt...

Så slik går nå dagene..

Så nå skal jeg til balderklinikken å få svar på prøver og samtidig til øyenlege til uka.


Ha en god dag folkens!